氯沙坦鉀聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥的療效研究

[摘要] 目的 探討氯沙坦鉀聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥的臨床療效和安全性。 方法 選擇2010年1月～2012年1月在我院住院治療的原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥患者60例為研究對象，全部入選病例隨機分為治療組和對照組各30例，對照組給予氯沙坦50 mg，每日1次，連用4周；治療組給予氯沙坦50 mg，每日1次，氨氯地平2.5 mg，每日1次，連用4周。每周監(jiān)測兩組患者的血壓和血尿酸各1次，觀察期4周。比較兩組患者治療前及治療4周后收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）及血尿酸（UA）的變化情況，并觀察不良反應情況。 結(jié)果 治療4周后，治療組和對照組患者的SBP、DBP均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05），而治療組SBP、DBP治療后分別較對照組降低更顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。治療4周后，治療組和對照組患者的UA水平均較治療前明顯下降，且治療組UA水平較對照組降低更顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。結(jié)論 應用氯沙坦鉀聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥療效確切，安全可靠，值得推廣運用。

[關(guān)鍵詞] 原發(fā)性高血壓；高尿酸血癥；氯沙坦鉀；氨氯地平

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）20-0057-02

高尿酸血癥是冠心病的獨立危險因素，參與了冠心病的發(fā)生。高血壓合并高尿酸血癥，將增加冠心病發(fā)生的機會。因此，治療高血壓的同時降低血尿酸水平具有重要的臨床意義[1]。2010年1月～2012年1月，我院應用氯沙坦鉀聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥30例，取得較好的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2010年1月～2012年1月在我院住院治療的原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥患者60例為研究對象，均自愿參加本次調(diào)查研究，并簽署知情同意書。排除繼發(fā)性、惡性、急進性高血壓及嚴重的心、肝、腎功能不全及藥物過敏史及妊娠、哺乳期婦女。60例原發(fā)性高血壓患者中，男36例，女24例；年齡55～72歲，平均（56.23±8.21）歲；其中1級10例、2級22例、3級高血壓28例。將全部入選病例隨機分為治療組和對照組，各30例，兩組患者的病史、臨床表現(xiàn)、性別、平均年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法

對照組患者給予氯沙坦50 mg，每日1次，連用4周；治療組患者給予氯沙坦50 mg，每日1次，氨氯地平2.5 mg，每日1次，連用4周。每周監(jiān)測兩組患者的血壓和血尿酸各1次，觀察期4周。

1.3 觀察指標

比較兩組患者治療前及治療4周后收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）及血尿酸（UA）的變化情況，并觀察不良反應情況。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 12.0軟件對各變量進行正態(tài)性檢驗和描述性分析，資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，如果計量資料呈正態(tài)分布且方差齊，組間比較采用t檢驗，P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血壓的變化

治療4周后，治療組和對照組患者的SBP、DBP均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05），而治療組SBP、DBP治療后分別較對照組降低更顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓的變化（x±s，mm Hg）

注：﹡表示與對照組比較，P<0.05；△表示與治療前比較，P<0.05

2.2 兩組患者治療前后血尿酸的變化

治療4周后，治療組和對照組患者的UA水平均較治療前明顯下降，且治療組UA水平較對照組降低更顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后血尿酸的變化（x±s，μmol/L）

注：﹡表示與對照組比較，P<0.05；△表示與治療前比較，P<0.05

2.3 不良反應

治療組出現(xiàn)頭暈、體位性低血壓者1例，面紅2例，未停止治療，余未見明顯不良反應。

3 討論

高血壓與高尿酸血癥可能互為因果，相互促進，一方面，高血壓引起微血管病變導致組織缺氧，乳酸水平增高，競爭性抑制尿酸鹽排泄，減少腎臟尿酸排泄導致高尿酸血癥；另一方面，血尿酸水平升高可刺激腎素分泌，激活腎素血管緊張素（RAS）系統(tǒng)致血壓升高[2，3]。

氯沙坦除降壓作用外，還通過抑制腎臟近曲小管中尿酸重吸收，增加尿酸排出[4]；另一方面，氯沙坦還具有堿化尿液，增加尿酸在腎小管的分泌的作用。氨氯地平是第3代L型鈣通道阻滯劑（CCB），其作用機制主要是抑制血管平滑肌細胞的鈣內(nèi)流及交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血漿兒茶酚胺濃度下降，從而起到降壓作用。同時氨氯地平也具有降尿酸作用，能明顯降低腎移植后環(huán)孢素A誘發(fā)的高尿酸血癥的尿酸水平[5-7]。

本組結(jié)果顯示，治療組的SBP、DBP治療后分別較對照組明顯降低，且治療組UA水平治療后也較對照組降低更顯著，與劉一帆等[8]報道基本一致。陳昕等[9]也證實了上述觀點，他們觀察氯沙坦鉀與氨氯地平單獨和聯(lián)合用藥治療伴高尿酸血癥高血壓的療效結(jié)果顯示，聯(lián)合用藥組對舒張壓和收縮壓均有明顯的降低作用，且在降低血尿酸，改善腎功能的作用方面較單獨用藥更明顯。

綜上，氯沙坦鉀聯(lián)合氨氯地平應用氯沙坦鉀聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥療效確切，安全可靠，值得推廣運用。

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[8] 劉一帆，馬彬，楊克虎，等.氯沙坦與纈沙坦比較治療原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥的系統(tǒng)評價[J].中國循證醫(yī)學雜志，2009，9（4）：430 -436.

[9] 陳昕，楊曉峰，曾中華. 氯沙坦鉀和氨氯地平聯(lián)合治療伴高尿酸血癥高血壓的臨床觀察[J]. 南華大學學報·醫(yī)學版，2007，35（6）：863-864.

（收稿日期：2013-04-25）