冠心氣血方聯(lián)合西藥常規(guī)治療冠心病心絞痛50例

宋叢生

(睢縣中醫(yī)院，河南 睢縣 476900)

心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎上，因心肌負荷的增加或冠脈內不穩(wěn)定粥樣斑塊而引起的急劇缺血缺氧綜合征。炎性反應及冠狀動脈斑塊的不穩(wěn)定性在冠心病心絞痛發(fā)病中起著決定性作用。中藥在冠心病心絞痛的治療中運用廣泛，但臨床對冠心病炎性反應及冠狀動脈斑塊的不穩(wěn)定性的干預作用研究較少。2010年10月—2013年6月，筆者采用冠心氣血方聯(lián)合西藥常規(guī)治療冠心病心絞痛50例，總結報道如下。

1 一般資料

選擇本院心內科冠心病心絞痛住院患者100例，采用隨機數(shù)字表法隨機分為治療組和對照組。治療組50例，男35例，女15例；年齡平均(58.39±12.50)歲；心絞痛I級25例，II級17例，III級8例。對照組50例，男35例，女15例；年齡平均(58.80±12.36)歲；心絞痛I級26例，Ⅱ級18例，Ⅲ級6例。兩組患者一般資料對比，差別無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

2 病例選擇標準

2.1 中醫(yī)診斷標準

按照《中藥新藥臨床研究指導原則》[2]中胸痹(冠心病心絞痛)診斷標準。

2.2 西醫(yī)診斷標準

按照《缺血性心臟病的命名及診斷標準》[1]中診斷標準。

3 治療方法

對照組給予西藥常規(guī)治療：吸氧，絕對臥床休息，抗血小板聚集，抗凝治療，硝酸脂制劑治療，積極控制血壓、血糖。治療組在對照組用藥基礎上加服冠心氣血方，藥物組成：黃芪30 g，人參10 g，熟地黃20 g，當歸20 g，桃仁10 g，丹參30 g，紅花12 g，川芎30 g，全瓜蔞30 g，薤白20 g，甘松3 g，水蛭粉5 g，三七粉各5 g，炙甘草30 g。1 d 1劑，分早晚2次溫服。

兩組均以2周為1個療程，共治療2個療程。

4 觀測指標

4.1 中醫(yī)證候積分判定

入院時和療程結束后各評定1次。

4.2 血清基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平及P-選擇素(Ps)水平測定

入院后第1天和治療結束后各檢測1次進行對比，均采用ELISA法測定。試劑盒由晶美公司提供，嚴格按試劑盒說明進行操作。

5 療效判定標準

參照《冠心病、心絞痛及心電圖療效評定標準》[3]制訂。①心絞痛癥狀療效評定標準。顯效：胸痛消失或基本消失，治療后隨訪半年未見復發(fā)者。有效：胸痛癥狀消失、勞累后或情緒波動后復發(fā)，或者胸痛癥狀明顯減輕，發(fā)作次數(shù)明顯減少。無效：胸痛癥狀無改善或加重。②心電圖療效評定標準。顯效：心電圖恢復正常心電圖。有效：S-T段降低，治療后回升0.05 mV以上，但未達到正常水平，T波倒置變淺或T波低平變直立。無效：心電圖治療前后一樣，或缺血加重。

6 統(tǒng)計學方法

7 結 果

7.1 兩組心絞痛療效對比

見表1。兩組對比，經(jīng)Ridit分析，u=2.03，P<0.05，差別有統(tǒng)計學意義。

表1 兩組心絞痛療效對比

7.2 兩組心電圖療效對比

見表2。兩組對比，經(jīng)Ridit分析，u=1.96，P

<0.05，差別有統(tǒng)計學意義。

表2 兩組心電圖療效對比

7.3 兩組治療前后中醫(yī)證候積分、MMP-9、Ps水平對比

見表3。

表3 兩組治療前后中醫(yī)證候積分、MMP-9、Ps對比 ±s

8 討 論

冠心病心絞痛屬中醫(yī)學“胸痹”“心痛”范疇，病機較為復雜，常見氣滯、血瘀、痰濁及氣血陰陽虧虛等癥狀，臨床發(fā)病中，本病的單一病機表現(xiàn)較為少見，常見本虛標實、虛實夾雜證。故其病機分為虛、實兩個方面：①其虛者，多為氣血虧虛。氣為血之帥，氣能生血行血。人至中年后，氣血漸衰。若氣虛鼓動無力，則生血乏源，行血無力，導致氣血兩虛、氣虛血瘀之癥；且血虛無力生氣，血瘀不能養(yǎng)血養(yǎng)氣，惡性循環(huán)，導致氣血虧虛加重。②其實者，多為氣滯血瘀。氣血不足，鼓動無力，無力行血助氣，則使氣機阻滯、血瘀不行。不通則痛，終而發(fā)為胸痹、心痛諸癥。本病之發(fā)病，主要責之于氣血，主要體現(xiàn)于氣血不足、氣滯血瘀。因此，調理氣血成為治療該病的主要目標。所謂“調理”，乃補行兼施，即補益氣血為根本，行氣活血為要則，方能獲效。本研究以黃芪、人參補氣，熟地黃、當歸養(yǎng)血，共為君藥；薤白、甘松理氣寬胸，桃仁、丹參、紅花、川芎、水蛭粉、三七等活血化瘀，共為臣藥；炙甘草調和諸藥，同時補養(yǎng)心氣，兼為佐使之藥。全方標本兼顧、氣血同治，使氣足血充、氣運血行，則獲良效。

現(xiàn)代醫(yī)學認為：炎性反應貫穿了動脈粥樣硬化(AS)發(fā)生發(fā)展的全過程[4]，Ps是炎性反應的重要介質[5]，參與了冠心病發(fā)生、發(fā)展的全過程。缺氧條件和自由基的刺激，均能夠使Ps表達到內皮細胞的細胞膜上，并與中性粒細胞和單核細胞等結合，促使炎性細胞聚集、黏附在動脈粥樣斑塊周圍，導致炎性細胞發(fā)生浸潤性反應，同時又促進了大量組織活性因子的釋放，使其他黏附分子共同作用，形成不可逆性的細胞間黏附[6]。因此，Ps在介導炎性反應中起著中心環(huán)節(jié)作用。血清Ps水平客觀上反應出冠心病心絞痛患者炎性反應的程度。動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性是冠心病心絞痛發(fā)病的關鍵因素[7]。不穩(wěn)定斑塊或破裂斑塊具有較大的脂質核心，因纖維帽較為薄弱，纖維帽中的膠原纖維是承受外力的主要成分，而膠原纖維是由膠原蛋白構成的，所以膠原蛋白的合成和降解對斑塊的穩(wěn)定起著重要作用?；|金屬蛋白酶(MMP)具有消化細胞外基質的作用，能夠降解纖維帽中的膠原蛋白，破壞細胞外基質，使斑塊破裂，導致急性冠脈綜合征的發(fā)生[8]。MMP-9是決定斑塊穩(wěn)定性的關鍵因素[9]。研究表明：血清MMP-9水平與不穩(wěn)定斑塊的破裂關系密切，MMP-9水平越高，動脈粥樣斑塊就越不穩(wěn)定，冠心病發(fā)病的可能性就越大。

本研究顯示：聯(lián)合服用冠心氣血方在提高心絞痛癥狀療效、心電圖療效，降低中醫(yī)證候積分方面優(yōu)于對照組，差別有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；兩組均能顯著降低血清MMP-9、Ps水平，治療組優(yōu)于對照組(P<0.05或P<0.01)。說明聯(lián)合冠心氣血方在減輕冠心病心絞痛患者炎性反應、降低斑塊的不穩(wěn)定性方面優(yōu)于對照組。

[1]國際心臟病學學會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織臨床命名標準聯(lián)合專題組.缺血性心臟病的命名及診斷標準[J].中華心血管病雜志，1981，9(1)：175.

[2]鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導原則[M].北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2002：68-73.

[3]全國中西醫(yī)結合防治冠心病，心絞痛，心律失常研究座談會.冠心病、心絞痛及心電圖療效標準[J].醫(yī)學研究通訊，1979，8(12)：17.

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