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    兩種方案治療TIA療效分析

    2013-12-17 05:43:58徐建國(guó)
    關(guān)鍵詞:短暫性心源性氯吡

    徐建國(guó)

    河南新野衛(wèi)生職業(yè)中專附屬醫(yī)院 新野 473500

    短暫性腦缺血發(fā)作(transient iscehemic attacks,TIA)系局灶性腦組織缺血所致的神經(jīng)功能障礙,特點(diǎn)為突發(fā)性、短暫性和可逆性。TIA 具有較高的早期卒中復(fù)發(fā)率,TIA 患者7d內(nèi)卒中發(fā)生率可高達(dá)7%~10%[1]。2007年的一項(xiàng)研究顯示,對(duì)于確診TIA 或可能TIA 患者均立即接受早期干預(yù)措施,將其預(yù)期的3 個(gè)月卒中風(fēng)險(xiǎn)5.96% 顯著降低至1.24%[2],因此盡早對(duì)TIA 患者進(jìn)行干預(yù)可有效防止早期復(fù)發(fā)和惡化。TIA 又分為心源性和非心源性,非心源TIA 抗血小板治療是二級(jí)預(yù)防的重要手段。本文用負(fù)荷劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療非心源性TIA 與單純應(yīng)用阿司匹林相比較,前者可取得更加良好的療效?,F(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 收集我院2008-03—2012-06收治的確診為非心源性短暫性腦缺血發(fā)作患者110例,納入標(biāo)準(zhǔn)為:符合1995年全國(guó)第4屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],且經(jīng)顱腦CT 排除腦出血及腦梗死,無抗凝藥物使用禁忌,無嚴(yán)重肝、腎功能損害。排除偏頭痛、癲發(fā)作、梅尼埃?。纺岚>C合征)、低血糖所引起的昏厥、周期性癱瘓等?;颊咧泻喜⑻悄虿?6例,高血壓64例,冠心病57例。將患者隨機(jī)分為2組:觀察組55例,男31例,女24例;年齡60~74歲,平均(67.34±6.48)歲。對(duì)照組55例,男33例,女22例;年齡61~78歲,平均(66.98±6.53)歲。2 組患者一般資料做基線比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 方法 對(duì)照組予以阿司匹林(75mg/d)單藥治療,觀察組予以氯吡格雷(負(fù)荷劑量為300mg,隨后為75mg/d,聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林75mg/d)。治療過程中積極處理其他危險(xiǎn)因素及并發(fā)癥。連續(xù)用藥1個(gè)月為一療程,后繼續(xù)服用上述抗血小板藥物,并隨訪6個(gè)月。

    1.3 觀察方法 觀察患者神經(jīng)功能缺失的癥狀及體征改善情況,用藥前后分別監(jiān)測(cè)患者血、尿常規(guī),肝、腎功能,凝血等,注意觀察用藥期間的不良反應(yīng)。6個(gè)月內(nèi),觀察是否出現(xiàn)消化道、牙齦、皮膚黏膜出血和腦梗死等。

    1.4 臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:經(jīng)過治療后患者發(fā)作在1d內(nèi)被控制,且1個(gè)月內(nèi)未再次發(fā)作;有效:治療后發(fā)作在1~3 d內(nèi)被控制,癥狀明顯好轉(zhuǎn),且1個(gè)月內(nèi)無再發(fā)作;無效:癥狀未被控制依然反復(fù)發(fā)作或者轉(zhuǎn)為腦梗死[4]??傆行剩斤@效率+有效率。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用SPSS 13.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,2組間率的比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 臨床療效 觀察組總有效率92.73%,對(duì)照組總有效率76.36%,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    2.2 不良反應(yīng) 用藥及隨訪期間檢測(cè)2組患者血、尿常規(guī),肝、腎功能等未見異常。1個(gè)月內(nèi)2組患者均未出現(xiàn)不良反應(yīng)。在隨訪的6個(gè)月期間,對(duì)照組有1例出現(xiàn)牙齦出血,經(jīng)處理后好轉(zhuǎn),觀察組未出現(xiàn)不良反應(yīng)。

    表1 2組臨床療效比較 [n(%)]

    3 討論

    TIA 常為多種因素綜合作用的結(jié)果,這些常見的因素有動(dòng)脈粥樣硬化、血壓突然升高或降低、血液黏稠度的改變等。其中動(dòng)脈粥樣硬化癥為最主要原因,另外由心肌梗死、心臟瓣膜病、房顫、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等形成的微栓子也是其重要致病因素。其他如血流動(dòng)力學(xué)障礙、血小板增多癥、高脂血癥、病理性血小板凝集、糖尿病等,這些均可為TIA 發(fā)作的重要誘因[5]。TIA 的早期抗栓治療屬于二級(jí)預(yù)防,應(yīng)遵循二級(jí)預(yù)防的原則。對(duì)于非心源性TIA 應(yīng)使用抗血小板藥物治療,對(duì)于不耐受OAC或者在充分考慮風(fēng)險(xiǎn)和患者知情條件下的心源性TIA 患者,也可給予阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷等抗血小板治療[6]。

    阿司匹林可以抑制環(huán)氧化酶COX-1,使花生四烯酸生成的TXA2減少,從而阻斷TXA2途徑所引起的血小板聚集;氯吡格雷為二磷酸腺苷ADP 受體的拮抗劑,其代謝產(chǎn)物可與血小板的ADP受體不可逆結(jié)合,從而阻斷由ADP所介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體的激活,阻止了纖維蛋白原與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合從而發(fā)揮抗血小板活化作用。此外,氯吡格雷還可減弱凝血酶、TXA2及膠原等引起的血小板活化,降低血小板表面P-選擇素和GPⅡb/Ⅲa的表達(dá),顯著減少血小板與白細(xì)胞之間的聚集[7]。

    氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林具有更強(qiáng)的抗血小板作用,通過雙重抗血小板活化更有利于TIA 的防治。且有文獻(xiàn)表明,使用負(fù)荷劑量的氯吡格雷能在更短時(shí)間的抑制血小板聚集高峰,更加有效的控制TIA,從而減緩血栓的進(jìn)展[8]。

    綜上所述,本文通過對(duì)110例非心源性TIA 患者實(shí)施治療后發(fā)現(xiàn)負(fù)荷劑量的氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林的治療效果明顯優(yōu)于單純使用阿司匹林的治療效果,且治療過程未出現(xiàn)不良反應(yīng)。因此,我們認(rèn)為負(fù)荷劑量的氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療非心源性TIA的療效是顯著安全,值得臨床借鑒及推廣。

    [1]Coull AJ,Lovett JK,Rothw ELL PM,et al.Population based study of early risk of stroke after transient ischaemic attack or minor stroke:implications for public education and organization of services[J].BMJ,2004,328(7 435):326-329.

    [2]Lavallie PC,Meseguer RE,Abbou DH,et al.A transient ischaemic attack clinic with round-the-clock access(SOS-TIA):feasibility and effects[J].Lancet Neurol,2007,6(11):953-960.

    [3]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議組.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-379.

    [4]遲國(guó)萍.阿司匹林與氯吡格雷在短暫性腦缺血發(fā)作臨床防治及推廣對(duì)照研究[J].醫(yī)學(xué)信息,2011,24(3):248.

    [5]田時(shí)雨,吳多斌.短暫性腦缺血發(fā)作的臨床研究[J].新醫(yī)學(xué),2006,37(11):710-712.

    [6]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2):146-152.

    [7]范嵐,張偉,周宏灝.抗血小板藥物的遺傳藥理學(xué)研究進(jìn)展[J].中國(guó)藥理學(xué)通報(bào),2010,26(4):421-422.

    [8]劉倩竹,洪濤,劉兆平,等.不同負(fù)荷劑量氯吡格雷對(duì)血小板聚集率的影響[J].中華內(nèi)科雜志,2007,46(2):107-110.

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