殷 俊 陳 磊 翟國鎖 朱少鋒 (泰興市中醫(yī)院神經(jīng)外科,江蘇 泰興 225400)
高血壓腦出血(HICH)是非外傷性的腦實質(zhì)出血,血腫形成后對神經(jīng)系統(tǒng)有直接損害,并且血腫代謝產(chǎn)物還可引起繼發(fā)性損害。腦水腫是HICH后繼發(fā)性損害的關(guān)鍵因素,其形成多由早期血腫占位效應引發(fā)周圍腦組織微循環(huán)改變以及凝血塊回縮和血漿蛋白滲出改變周圍膠體滲透壓引起,術(shù)后多表現(xiàn)為遲發(fā)性腦水腫。近年來,HICH發(fā)病率逐漸升高,病死率高達52%,80%生存者殘留不同程度殘疾〔1,2〕,而腦水腫即是 HICH患者術(shù)后高致殘率和病死率的重要原因。為此筆者探討了348例HICH微創(chuàng)術(shù)后腦水腫形成的相關(guān)影響因素。
1.1 臨床資料 選擇2000年1月至2011年12月,我院收治的HICH患者348例,均符合第4屆全國腦血管學術(shù)會議制定的HICH診斷標準。納入標準:①發(fā)病時間<48 h;②入院時血壓>140/90 mmHg或有明確的高血壓史;③住院過程中行微創(chuàng)手術(shù);④手術(shù)前后行2次頭部CT檢查;⑤住院過程血壓記錄齊全。并排除罹患嚴重心、肝、腎功能不全及住院期間未進行微創(chuàng)手術(shù)治療患者。其中,男196例,女152例;年齡34~92歲,平均64.2歲;出血部位:基底節(jié)區(qū)143例,丘腦67例,腦干23例,腦葉69例,小腦46例。腦水腫轉(zhuǎn)歸按照吸收和擴大分組,吸收組表示治療后未發(fā)生腦水腫,擴大組則表示治療后發(fā)生腦水腫。其中吸收組198例,擴大組150例。
1.2 方法 收集患者的人口學及病史資料:包括性別、年齡、住院天數(shù)、高血壓發(fā)病年數(shù);實驗室檢查資料,包括收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、纖維蛋白原(Fib)、入院隨機指血糖(PG);手術(shù)相關(guān)資料:包括術(shù)前格拉斯哥(GCS)評分、發(fā)病至手術(shù)時間、血腫量、中線移位數(shù)、瞳孔異常情況。
測量方法:規(guī)定入院后及手術(shù)后行頭部CT檢查。采用16排螺旋CT掃描,掃描層寬為0.8 cm。影像資料由對本研究的設計、病例資料均不知情的2名臨床醫(yī)師和1名影像科醫(yī)師判讀。3名醫(yī)師利用自帶軟件(Dicom軟件)和校正的島田氏公式單獨計算入選患者血腫和血腫水腫復合體大小,偏差大于10%者重復測量計算,取其平均值。
計算方法:血腫或者血腫與水腫復合物體積均按校正的多田公式計算:π/6長軸×短軸×出血層面或水腫層面高度×0.4;水腫量=血腫水腫復合體量-血腫量;平均水腫變化速度(VE)=兩次水腫量的差值÷原水腫量÷天數(shù)。說明:差值即第一次數(shù)據(jù)減去第二次數(shù)據(jù)的差。正值表示吸收,負值則表示擴大(形成)。
實驗室檢查方法:收集患者每日血壓監(jiān)測情況,記錄0時、8時、16時3個時間點的血壓;入院前和術(shù)后當日測量并記錄Fib、PG;術(shù)前觀察和記錄患者瞳孔情況,進行GCS評分。
1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件,計量資料以s表示,結(jié)果比較采用t檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗;相關(guān)分析采用多因素非條件Logistic回歸模型進行逐步回歸分析。
2.1 HICH患者微創(chuàng)術(shù)后腦水腫單因素分析 見表1。年齡、性別、出血部位、Fib及PG與術(shù)后腦水腫無明顯相關(guān)(均P>0.05);術(shù)前瞳孔異常情況、住院天數(shù)、高血壓發(fā)病年數(shù)、發(fā)病至手術(shù)時間、術(shù)前血腫量、腦中線結(jié)構(gòu)移位程度、DBP、SBP及術(shù)前GCS評分是術(shù)后腦水腫相關(guān)因素(均P<0.05)。見表2。
表1 各項因素對HICH微創(chuàng)術(shù)后患者腦水腫影響因素單因素分析(n)
2.2 HICH患者微創(chuàng)術(shù)后腦水腫多因素分析 對上述9個危險因素進行Logistic回歸分析,發(fā)現(xiàn)高血壓發(fā)病年數(shù)(P=0.001,B=2.115)、舒張壓(P=0.021,B=1.893)和發(fā)病至手術(shù)時間(P=0.013,B=2.074)及術(shù)前 GCS評分(P=0.004,B=2.101)是術(shù)后腦水腫相對危險度較高的獨立因素。
表2 各項因素對HICH微創(chuàng)術(shù)后患者腦水腫影響因素單因素分析(s)
表2 各項因素對HICH微創(chuàng)術(shù)后患者腦水腫影響因素單因素分析(s)
臨床因素 腦水腫轉(zhuǎn)歸吸收(n=198)擴大(n=150)P值21.73±2.61 27.11±3.95 <0.05高血壓發(fā)病年數(shù)(年)11.38±3.59 20.78±3.62 <0.05發(fā)病至手術(shù)時間(h)5.09±1.51 10.65±1.22 <0.05術(shù)前血腫量(ml)25.21±16.18 34.37±25.28 <0.05中線移位(mm)6.72±1.49 10.77±1.89 <0.05 SBP(mmHg)165.30±27.63 188.88±22.04 <0.05 DBP(mmHg)103.42±10.25 117.50±13.61 <0.05術(shù)前GCS分 10.14±3.49 15.85±3.40 <0.05 Fib(g/L)2.85±0.88 2.91±0.99 >0.05 BG(mmol/L)住院天數(shù)(d)6.42±1.96 6.65±2.04 >0.05
目前,已有許多文獻探討了HICH早期出現(xiàn)腦水腫的可能原因和形成機制,多因患者有高血壓病史及微小動脈病變,在基底節(jié)區(qū)豆紋動脈、丘腦穿通動脈等部位容易破裂出血,出血后形成血腫,并且因為擠壓造成的微循環(huán)障礙在血腫周圍引發(fā)缺血缺氧,繼而形成腦水腫〔3~6〕。腦水腫作為HICH繼發(fā)性損害的重要事件,通常經(jīng)歷3個階段:超早期(6 h內(nèi))的腦水腫是由于流體靜壓力和血凝塊回縮引起;第2階段(2 d內(nèi))的腦水腫則是凝血級聯(lián)反應和凝血酶的作用;第3階段(3 d及以上)的腦水腫是紅細胞溶解和血紅蛋白釋放的結(jié)果〔7,8〕。在發(fā)病之后及時采取清理血腫,控制血壓和顱內(nèi)壓等措施成為控制病情的主要方法。清理血腫的方法目前有內(nèi)科藥物治療和外科手術(shù)治療。外科手術(shù)包括開顱術(shù)、微骨窗開顱術(shù)、定向血腫穿刺抽吸術(shù)及神經(jīng)內(nèi)鏡下血腫清除術(shù),除了開顱術(shù),其他方法都屬于微創(chuàng)手術(shù)。
HICH的病死率和致殘率都很高,手術(shù)的效果就要依據(jù)血腫清除效果和術(shù)后并發(fā)癥出現(xiàn)情況進行判斷。HICH術(shù)后持續(xù)性腦水腫作為術(shù)后病程延長、病情加重乃至導致死亡的重要因素,研究其相關(guān)的影響因素至關(guān)重要。本研究單因素分析發(fā)現(xiàn),術(shù)前瞳孔擴大、住院天數(shù)長、高血壓發(fā)病年數(shù)多、發(fā)病至手術(shù)時間長、術(shù)前血腫量大、腦中線結(jié)構(gòu)移位程度大、舒張壓和收縮壓控制不佳及術(shù)前GCS評分高是術(shù)后腦水腫的危險因素。
術(shù)前瞳孔擴大說明血腫壓迫時間相對較長,血腫清除后,腦組織解除受壓,導致大量血液局部灌注,大量液體進入組織間隙,加劇腦水腫的程度。研究發(fā)現(xiàn),病程進展到10~20 d認為是水腫加劇的危險因素〔9〕。長期高血壓可導致腦小動脈壁容易發(fā)生脂肪變性,形成粥樣斑塊,甚至出現(xiàn)纖維樣變性和形成微小動脈瘤,容易出血也容易形成水腫。Arima等〔10〕研究發(fā)現(xiàn),腦水腫的形成與血腫量的大小有關(guān),存在出血越多,形成的腦水腫越重的情況。國內(nèi)學者發(fā)現(xiàn),腦出血后越早手術(shù),腦水腫持續(xù)時間有越短的趨勢,且長期腦水腫的發(fā)生率也越低〔11〕。此外,舒張壓及收縮壓控制不良可以增加術(shù)后水腫的風險。血壓水平控制不好容易造成機械損傷并且影響動脈壁回縮,增高毛細血管內(nèi)壓,提高血管通透性從而加重水腫〔12〕。本研究結(jié)果與文獻報道一致。
手術(shù)治療在一定程度上減少了腦水腫的發(fā)生,因而了解微創(chuàng)術(shù)后腦水腫的影響因素,制定積極的防治策略,有利于患者恢復。本研究多因素Logistic回歸分析顯示,高血壓發(fā)病年數(shù)、舒張壓和發(fā)病至手術(shù)時間及術(shù)前GCS評分是術(shù)后腦水腫相對危險度較高的獨立因素。因此,術(shù)前要盡早進行HICH的治療,術(shù)后要嚴密觀察患者的癥狀和體征,積極進行血壓控制,及時進行脫水、降顱內(nèi)壓及營養(yǎng)神經(jīng)等對癥處理,才能改善患者預后。
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