美國《Emerging infectious disease》2012年第11期有關(guān)人獸共患病論文摘譯

P1723 1990－2008年間美國與球孢子菌病相關(guān)的死亡研究／／Jennifer Y Huang，Benjamin Bristow，Shira Shafir，等

雖然球孢子菌病在美國流行，但是這種疾病造成的死亡數(shù)據(jù)是有限的。為了確定美國球孢子菌病相關(guān)死亡的發(fā)生率，我們研究1990－2008年的死因編碼記錄，以了解該病的人口特征、長期趨勢和地理分布。死因的確定根據(jù)國際疾病分類第9次和第10次修訂版的編碼并計算死亡率。在并發(fā)其它疾病的死者中調(diào)查與球孢子菌病相關(guān)死因并與非球孢子菌病對照組進(jìn)行比較。18年間有3 089名美國居民發(fā)生球孢子菌病相關(guān)死亡?？偟哪挲g調(diào)整死亡率為0.59每百萬人年，潛在壽命損失為55 264人年。死亡風(fēng)險最高的是男性，特別是那些大于65歲、拉美裔、印第安人、加利福尼亞州或者亞利桑那州居民。常見的并發(fā)疾病為艾滋病和其它免疫抑制病。球孢子菌病死亡的數(shù)量可能大于目前評估數(shù)。

P1729 荷蘭侵襲性肺炎球菌病和7價肺炎球菌結(jié)合疫苗／／Anna M M van Deursen，Suzan P van Mens，Elisabeth A M Sanders，等

在荷蘭，國家免疫規(guī)劃包括為2006年4月1日后出生的新生兒提供7價肺炎球菌結(jié)合疫苗（PCV7）。我們比較了PCV7使用前（2004年6月至2006年6月）和PCV7使用后（2008年6月至2010年6月）侵襲性肺炎球菌疾?。↖PD）發(fā)病率以及患者和疾病的特點。IPD病例通過培養(yǎng)確定，共9個哨點實驗室可確認(rèn)IPD病例，覆蓋約25%的荷蘭人口。在小于2歲兒童（60%）和大于65歲（13%）年齡組中IPD總體發(fā)病率顯著下降。在所有年齡組中，非PCV7血清型IPD感染有逐漸增加的趨勢，增幅最大的是50－64歲（37%）和大于65歲（25%）年齡組。在成年人中，IPD患者中免疫功能低下者比例增長。總體而言，因為非PCV7血清型IPD的病死率較低，從而使得IPD引起的死亡從16%下降至12%。

P1746 施馬倫貝格病毒作為人獸共患病傳播缺乏證據(jù)／／Chantal Reusken，Cees van den Wijngaard，Paul van Beek，等

在歐洲反芻動物中一種新型正布尼亞病毒施馬倫貝格病毒（SBV）的出現(xiàn)，引發(fā)了一場獸醫(yī)和公共衛(wèi)生的共同回應(yīng)，將其對人體健康可能產(chǎn)生的后果進(jìn)行闡述。使用的風(fēng)險概況分析得到的結(jié)論為SBV作為人獸共患病傳播的風(fēng)險不能完全排除。監(jiān)測生活和／或工作在受SBV影響的農(nóng)場中的人自我報病情況，并開展了血清學(xué)調(diào)查。在調(diào)查開始時，我們基于假定為人獸共患病傳播提出了攜帶者和直接傳播途徑，總共涉及69個綿羊養(yǎng)殖場、4個山羊養(yǎng)殖場和50個奶牛養(yǎng)殖場。沒有證據(jù)表明301名參與者血清中存在SBV中和抗體。無論是疾病癥候群的監(jiān)測還是對假定的高度暴露人群的血清學(xué)檢測均缺乏人獸共患病傳播的證據(jù)，表明鑒于目前的形勢SBV對于公眾健康風(fēng)險是不存在的或是非常低的。

P1802 阿根廷艾滋病病毒感染和耐藥結(jié)核病的地域傳播／／Viviana Ritacco，Beatriz López，Marta Ambroggi，等

在2003－2009年阿根廷全國結(jié)核病實驗室網(wǎng)絡(luò)新診斷了830名多藥耐藥（MDR）結(jié)核病患者和53名廣泛耐藥（XDR）結(jié)核病患者。在這些患者中有近三分之一同時感染HIV。菌株的基因分型結(jié)果顯示7個主要聚集簇囊括了56%的一定地域內(nèi)的患者。3個最大的聚集簇與已流行10年以上的耐多藥結(jié)核菌株相對應(yīng)。本地菌株M株在耐多藥結(jié)核病例和廣泛耐藥結(jié)核病例分別占29%和40%。在艾滋病毒感染率高的熱點地區(qū)一些菌株的擴散引發(fā)了阿根廷耐藥性結(jié)核病流行趨勢。為了遏制傳播，全國結(jié)核病防治規(guī)劃重點為在這些地區(qū)實行嚴(yán)格的干預(yù)措施，在這些地區(qū)的大型醫(yī)院和監(jiān)獄加強傳染病控制，加快耐藥性檢測，并整合HIV和TB規(guī)劃的信息共享系統(tǒng)。

P1825 2011年臺灣社區(qū)腺病毒爆發(fā)／／Tsung－Pei Tsou，Boon－Fatt Tan，Hsin－Yu Chang等

2011年，臺灣的監(jiān)控系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)一大型社區(qū)爆發(fā)人類腺病毒（HAdV）。疫情從2011年第11周持續(xù)到第41周（2011年3月14日至10月16日）。雖然HAdV－3是檢測到的優(yōu)勢株（74%），但由 HAdV－7引起感染的比例突然增加，從2008－2010年的0.3%到2011年的10%。收集202例感染HAdV住院患者的臨床資料，31例（15.2%）為嚴(yán)重感染，需要加護病房，7例死亡。HadV－7感染分別占門診的10%，非嚴(yán)重感染住院病人的12%和嚴(yán)重感染住院病人的41%（P＜0.01）。在這次爆發(fā)中檢測到的HAdV－7菌株和最近中國報道的菌株（HAdV7－HZ／SHX／CHN／2009）相同。之前 HAdV－7 未在臺灣地區(qū)流行以及新菌株的輸入是造成此次爆發(fā)的2個因素。

P1833 2007－2009年印度與非脊髓灰質(zhì)炎急性弛緩性麻痹有關(guān)的腸道病毒的抗原多樣性／／C Durga Rao，Prasanna Yergolkar，K Subbanna Shankarappa

自2005年以來，由于急性弛緩性麻痹（AFP）定義的擴大以及監(jiān)測的加強，印度已報告了許多非脊髓灰質(zhì)炎AFP（NP－AFP）病例。為了確定與NPAFP有關(guān)來自脊髓灰質(zhì)炎流行區(qū)和無脊髓灰質(zhì)炎地區(qū)的非脊髓灰質(zhì)炎腸道病毒（NPEV）血清型譜，我們對與AFP相關(guān)的NPEVs抗原的多樣性進(jìn)行了研究。在1個脊髓灰質(zhì)炎流行邦和2個無脊髓灰質(zhì)炎流行邦的2 786名NP－AFP兒童的糞便標(biāo)本中，823名（29.5%）RD細(xì)胞 NPEVs呈陽性，其中532名（64.6%）的病毒蛋白1反轉(zhuǎn)錄PCR呈陽性。我們在581株分離株中確定了66個血清型，腸道病毒71型（8.43%）是最常見，其次是腸道病毒13型（7.1%）和柯薩奇病毒B5（5.0%）。同一個血清型的菌株大多表現(xiàn)為新的基因群或亞基因群。大約35.0%培養(yǎng)陽性和70.0%培養(yǎng)陰性的病例，需要確定病原。必須更好地評估與NP－AFP相關(guān)的人類腸道病毒并了解消除脊髓灰質(zhì)炎后NPEV感染的健康風(fēng)險。

P1865 1990－2010年中國山東省柯薩奇B3病毒／／Zexin Tao，Yanyan Song，Yan Li，等

為確定2008年在中國山東省爆發(fā)無菌性腦膜炎的原因，我們對爆發(fā)時采集的患者樣本和1990－2010年監(jiān)測中收集的柯薩奇B3病毒樣本進(jìn)行分析。引起爆發(fā)的原因是柯薩奇B3病毒D基因群，頻繁的旅行可能會增加其它柯薩奇B3病毒基因群的輸入。

P1868 印度加爾各答腹瀉患者體內(nèi)的河流弧菌／／Goutam Chowdhury，Gururaja P Pazhani，Devarati Dutta，等

我們在分離自印度加爾各答腹瀉患者400株不凝集弧菌中鑒定了131株河流弧菌。43例患者可確定河流弧菌是唯一的病原體。大多數(shù)菌株攜帶編碼溶血素和金屬蛋白酶的基因，這一發(fā)現(xiàn)可能有助于了解河流弧菌的致病性。P1872 接受阿達(dá)木單抗治療的嗜肺軍團菌1型肺炎 病 人／／ Terry C Wuerz， Owen Mooney，Yoav Keynan

我們描述1例由嗜肺軍團菌1型引起的重癥肺炎女性病例（圖1、2），該婦女使用腫瘤壞死因子－α拮抗劑治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。當(dāng)腫瘤壞死因子－α抑制劑使用增加時，臨床醫(yī)師應(yīng)考慮其可能與軍團菌感染有關(guān)。

圖1 胸部X線檢查顯示一個患嗜肺軍團菌1型肺炎的67歲婦女右上肺葉實變

圖2 1個患嗜肺軍團菌1型肺炎的67歲婦女入院2個月后再次CT掃描結(jié)果。掃描顯示肺實變減少并演變?yōu)榉慰斩础?/p>

P1886 越南爆發(fā)與鼻病毒有關(guān)的致死性呼吸道感染／／Le Thanh Hai，Vu Thi Ngoc Bich，Le Kien Ngai，等

越南2家孤兒院在爆發(fā)嚴(yán)重的急性呼吸道感染期間，12名住院兒童中有7名死亡。所有住院患兒以及43名來自疫情爆發(fā)的孤兒院的兒童中有26名鼻病毒檢測陽性，相對地對照組40名兒童中有9名陽性（P＝0.0005）。引起爆發(fā)的鼻病毒形成了一支獨特的基因簇。在易感人群中人鼻病毒是一個被低估的引起重癥肺炎的原因。