fQRS、Tp-ec、QTd與急性心肌梗死PCI術(shù)后惡性心律失常發(fā)生的關(guān)系

李牧蔚，王 地，高傳玉，張 優(yōu)，肖文濤

1)河南省人民醫(yī)院心內(nèi)科 鄭州 450003 2)鄭州市第七人民醫(yī)院心內(nèi)科 鄭州 450006

隨著溶栓、PCI術(shù)的廣泛應(yīng)用，急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者的病死率明顯下降，而惡性心律失常事件(malignant arrhythmia events,MAE)在急性STEMI患者中仍有很高的發(fā)生率，是心源性猝死的重要原因之一。MAE是急性STEMI患者預(yù)后不良的主要原因之一,因此早期預(yù)測(cè)MAE的發(fā)生對(duì)STEMI患者預(yù)后的改善具有重要意義。尋找能夠準(zhǔn)確預(yù)測(cè)MAE發(fā)生的無(wú)創(chuàng)檢查指標(biāo)一直是心血管領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。一些心電圖指標(biāo)與MAE的發(fā)生關(guān)系密切[1]。作者對(duì)碎裂QRS波(fragmented QRS，fQRS)、校正Tp-e間期(corrected Tp-e interval,Tp-ec)、QT離散度(QT dispersion，QTd)等心電圖指標(biāo)與STEMI患者PCI術(shù)后MAE的關(guān)系進(jìn)行了探討。

1 對(duì)象與方法

1.1病例來(lái)源收集2010年10月至2012年10月入住河南省人民醫(yī)院心內(nèi)科和急診科的急性STEMI并成功實(shí)施急診PCI的患者96例的資料，急性STEMI的診斷依據(jù)2010年急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[2]。患者男78例，女18例，年齡(59.0±11.4)歲。排除完全性或不完全性束支阻滯、心臟起搏器植入術(shù)后、預(yù)激綜合征、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重腦部疾病、嚴(yán)重肝腎功能不全、急慢性感染、腫瘤及免疫系統(tǒng)疾病、近期服用明顯影響QT間期和T波形態(tài)藥物的患者。隨訪過(guò)程中發(fā)生MAE(MAE組)24例，年齡(60.4±12.5)歲，隨訪1周猝死1人，隨訪1個(gè)月猝死1人；隨訪過(guò)程中未發(fā)生MAE(NMAE組)72例，年齡(58.5±12.2)歲。同時(shí)選擇60例正常人心電圖作為正常對(duì)照，受檢者年齡(59.4±11.8)歲。

1.2心電圖分析

1.2.1 心電圖檢查 患者入院后常規(guī)做12導(dǎo)聯(lián)心電圖，完善術(shù)前準(zhǔn)備，在胸痛發(fā)作12 h內(nèi)行球囊擴(kuò)張加支架植入術(shù)，術(shù)后殘余狹窄<25%、TIMI血流達(dá)3級(jí)以上為PCI成功。PCI術(shù)后持續(xù)行床旁心電監(jiān)護(hù)72 h，連續(xù)3 d復(fù)查心電圖，分別于術(shù)后1周和1個(gè)月復(fù)查心電圖并行24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)。觀察記錄fQRS和MAE的發(fā)生情況。MAE定義為L(zhǎng)own分級(jí)Ⅲ級(jí)以上的室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)等引發(fā)的血流動(dòng)力學(xué)及心電不穩(wěn)定事件及猝死。

1.3一般資料和血液學(xué)指標(biāo)的收集記錄患者年齡、性別、吸煙史、體質(zhì)量、身高，計(jì)算體質(zhì)指數(shù)(BMI)。測(cè)量血壓，PCI術(shù)后次日清晨空腹靜脈采血，應(yīng)用羅氏COBAS INTEGRA 800全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)空腹血糖、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理使用SPSS 17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。MAE和NMAE組間一般資料的比較采用χ2檢驗(yàn)或兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，Tp-ec和QTd的比較采用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析；急性STEMI患者Tp-ec、QTd與正常對(duì)照的比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；采用logistic回歸分析篩選急性STEMI成功PCI術(shù)后發(fā)生MAE的危險(xiǎn)因素。檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1MAE組和NMAE組PCI術(shù)前一般資料的比較見(jiàn)表1。

表1 MAE組和NMAE組PCI術(shù)前一般資料的比較

*：校正χ2。

2.2MAE組和NMAE組Tp-ec、QTd的變化正常對(duì)照組QTd、Tp-ec水平分別為(30.1±10.2)和(81.1±8.6) ms，急性STEMI患者PCI術(shù)前QTd、Tp-ec分別為(72.6±12.6)和(108.7±11.2) ms，均大于正常對(duì)照組(t=17.652, 23.947,P<0.001)。PCI術(shù)后1周、1個(gè)月時(shí)Tp-ec、QTd逐步恢復(fù)，但仍高于正常對(duì)照組(P<0.05)。MAE組與NMAE組Tp-ec、QTd的比較見(jiàn)表2。

表2 MAE組和NMAE組Tp-ec、QTd的比較

*：F組間=33.476,P<0.001；F時(shí)間=178.179，P<0.001；F交互= 0.110，P=0.741。#：F組間=32.675,P<0.001；F時(shí)間=173.792，P<0.001；F交互= 0.755，P=0.387。

2.3MAE發(fā)生相關(guān)危險(xiǎn)因素的篩選以年齡、性別(男=0,女=1)、吸煙(是=1,否=0)、BMI、高血壓病(是=1,否=0)、糖尿病(是=1,否=0)、TG、TC、HDL-C、LDL-C、fQRS(陽(yáng)性=1,陰性=0)、Tp-ec≥100 ms(是=1,否=0)、QTd≥70 ms(是=1,否=0)為自變量，以MAE發(fā)生為因變量，行l(wèi)ogistic回歸分析。結(jié)果顯示fQRS陽(yáng)性、Tp-ec≥100 ms、QTd≥70 ms是急性STEMI患者PCI術(shù)后發(fā)生MAE的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，見(jiàn)表3。

表3 Logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

MAE是急性STEMI患者預(yù)后不良的主要原因之一。由于心肌壞死瘢痕區(qū)除極的電活動(dòng)延遲，動(dòng)作電位0相超射值減低，導(dǎo)致傳導(dǎo)能力下降，同時(shí)瘢痕組織完全喪失電活動(dòng)，使心室肌的除極方向不斷變化，結(jié)果使面向梗死區(qū)的相關(guān)導(dǎo)聯(lián)記錄到時(shí)限和振幅不等的多個(gè)S波或R’波的頓挫，從而形成fQRS波。Pietrasik等[3]對(duì)Q波心肌梗死患者的研究顯示，fQRS陽(yáng)性患者比f(wàn)QRS陰性患者的遠(yuǎn)期心臟事件高出2.68倍。Maehara等[4]的研究表明fQRS可以預(yù)測(cè)擴(kuò)張型心肌病患者頻發(fā)室性早博和心源性猝死事件。Calore等[5]通過(guò)延遲MRI發(fā)現(xiàn)冠心病患者因心肌缺血或壞死形成的瘢痕可以是跨壁性和階段性的。對(duì)冠心病合并室性心律失常的患者心臟進(jìn)行電極標(biāo)測(cè)發(fā)現(xiàn)，在心肌瘢痕組織周圍很大范圍內(nèi)存在著不規(guī)律的電壓階梯，而由移植心臟取得的標(biāo)本研究顯示纖維條索分隔的心肌內(nèi)存在著傳導(dǎo)延遲[6]，造成心肌內(nèi)容易形成折返，易于誘發(fā)MAE的發(fā)生。作者發(fā)現(xiàn)MAE組體表心電圖fQRS陽(yáng)性率顯著高于NMAE組，fQRS陽(yáng)性是急性STEMI患者PCI術(shù)后發(fā)生MAE的危險(xiǎn)因素。

心室肌細(xì)胞由心內(nèi)膜、M細(xì)胞層和心外膜組成，其組織學(xué)相似，但電生理存在異質(zhì)性。心外膜細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)限(APD)最短，復(fù)極結(jié)束最早，對(duì)應(yīng)心電圖T波的頂點(diǎn)。M細(xì)胞動(dòng)作電位曲線呈尖峰圓頂形，APD較心外膜細(xì)胞和心內(nèi)膜細(xì)胞長(zhǎng)，復(fù)極時(shí)程對(duì)應(yīng)心電圖T波終點(diǎn)。在M細(xì)胞層和心內(nèi)外膜之間形成的復(fù)極不同步即稱為跨壁復(fù)極離散度(TDR)[7]。急性STEMI造成局部心肌急性缺血、缺氧，心肌細(xì)胞外向整流鉀流(Ik)和ATP敏感鉀通道增加，導(dǎo)致心肌細(xì)胞APD縮短，但由于M細(xì)胞Ik較心外膜和心內(nèi)膜細(xì)胞明顯減弱，使M細(xì)胞APD相對(duì)延長(zhǎng)，從而造成三層細(xì)胞組織間TDR增大，在M細(xì)胞層易形成功能性單向傳導(dǎo)阻滯，激動(dòng)可在三層細(xì)胞間折返，形成室性心律失常的電生理基礎(chǔ)，從而容易誘發(fā)室性心律失常[8]。Watanabe等[9]研究發(fā)現(xiàn)Tp-e間期與室性心律失常事件的發(fā)生相關(guān)；Antzelevitch等[10]研究認(rèn)為T(mén)p-e間期可預(yù)測(cè)室性心律失常的發(fā)生。作者也發(fā)現(xiàn)MAE組的Tp-ec明顯大于NMAE組，Tp-ec≥100 ms為急性STEMI患者PCI術(shù)后MAE發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

由于不同部位心室肌的除極、復(fù)極方向和時(shí)程存在差異，其產(chǎn)生的綜合心電向量在不同導(dǎo)聯(lián)軸投影的時(shí)程也不相同。由于代表心室除極的QRS波時(shí)限較短，因此QTd反映了不同部位心肌復(fù)極的不均一性[11]。急性STEMI時(shí)，梗死部位發(fā)生急性缺血、壞死，缺血心肌邊緣與正常心肌細(xì)胞間APD差異增大，局部心肌傳導(dǎo)阻滯加重，因而與正常心肌之間復(fù)極不均一性增大；同時(shí)交感神經(jīng)興奮、跨膜APD延長(zhǎng)、梗死部位低溫也會(huì)導(dǎo)致QTd增大。心肌正常的復(fù)極均一性受到影響，易形成折返環(huán)，造成MAE的發(fā)生。該研究也發(fā)現(xiàn)MAE組QTd大于NMAE組，急性STEMI患者PCI術(shù)后QTd≥70 ms與MAE發(fā)生密切相關(guān)。

研究中還發(fā)現(xiàn)，MAE組和NMAE組PCI術(shù)后1個(gè)月內(nèi)Tp-ec、QTd均逐漸減小。PCI術(shù)可使閉塞的冠狀動(dòng)脈血管再通，增加心肌梗死區(qū)心肌氧供、血供，恢復(fù)冬眠心肌的細(xì)胞生化代謝及電活動(dòng)，促進(jìn)細(xì)胞間傳導(dǎo)偶聯(lián)的恢復(fù)，改善心室肌復(fù)極的不均一性，從而使Tp-ec、QTd間期減少。PCI術(shù)后Tp-ec、QTd縮短反映了循環(huán)再灌注的有效性。

綜上所述，fQRS、Tp-ec、QTd可能成為預(yù)測(cè)急性STEMI患者PCI術(shù)后MAE的心電指標(biāo)，但因該研究樣本量較少，上述指標(biāo)的預(yù)測(cè)價(jià)值還有待深入研究。

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