馮紅兵
最近一些回顧性研究發(fā)現(xiàn),術(shù)前給予阿托伐他汀鈣治療可以顯著降低經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后心肌損傷的發(fā)生率,而尼可地爾對(duì)降低經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后心肌損傷也具有良好的作用[1]。為此,本文擬以單純阿托伐他汀鈣治療為對(duì)照,選取本院收治的104例經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的不穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對(duì)象,探討阿托伐他汀鈣聯(lián)合尼可地爾對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者的心臟保護(hù)作用,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 一般資料 以2009年1月-2012年12月本院收治的104例經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的不穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對(duì)象,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的指征參照2005年3月歐洲心臟病學(xué)分會(huì)發(fā)布的《經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南》。將104例患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組,治療組52例,男26例,女26例,年齡29~86歲,平均(64.8±8.3)歲;對(duì)照組52例,男25例,女27例,年齡28~84歲,平均(63.9±9.4)歲。所有患者均無合并心源性休克、嚴(yán)重肝腎功能不全、惡性腫瘤、嚴(yán)重心功能不全等疾病,既往對(duì)阿托伐他汀鈣及尼可地爾無過敏史。兩組一般情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對(duì)照組單純給予阿托伐他汀鈣40 mg,每晚1次,療程7 d,術(shù)前2 h加用80 mg。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用尼可地爾5 mg,3次/d。所有患者均常規(guī)應(yīng)用阿司匹林、波立維、低分子肝素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物。術(shù)后24 h后測(cè)定并記錄兩組患者肌鈣蛋白I、肌酸肌酶同工酶、高敏C反應(yīng)蛋白的水平。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者術(shù)后24 h肌鈣蛋白I、肌酸肌酶同工酶、高敏C反應(yīng)蛋白的水平比較,治療組肌鈣蛋白I陽性例數(shù)比例明顯低于對(duì)照組,肌酸肌酶同工酶大于參考值上限2倍的例數(shù)比例明顯低于對(duì)照組,高敏C反應(yīng)蛋白水平明顯低于對(duì)照組,上述指標(biāo)組間比較,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見表1。
表1 兩組患者術(shù)后24 h肌鈣蛋白I、肌酸肌酶同工酶、高敏C反應(yīng)蛋白的水平比較
冠心病是臨床上的常見病與多發(fā)病,嚴(yán)重威脅著人們的身體健康,隨著我國人口老齡化的加重,其發(fā)病率逐年上升[2]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療是目前治療冠心病的主要方法之一,臨床上應(yīng)用日益廣泛,但是相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后患者心肌壞死的發(fā)生率較高,易對(duì)患者的預(yù)后造成嚴(yán)重的影響[3]。因此,如何最大程度地保護(hù)心肌已成為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后研究的熱點(diǎn)。臨床相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),血管內(nèi)皮系統(tǒng)和炎癥反應(yīng)在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后心肌損傷的發(fā)生機(jī)制中發(fā)揮重要作用[4]。多項(xiàng)研究證明,他汀類還具有降脂以外的有益作用,可以抑制冠脈內(nèi)的炎癥反應(yīng)[5]。阿托伐他汀鈣作為一種他汀類藥,是目前眾多他汀類藥物中調(diào)脂療效較好的一種藥物,它不但具有良好的調(diào)脂作用,而且具有抗動(dòng)脈粥樣硬化、縮小斑塊、改善冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能,以及抗氧化減少氧自由基對(duì)心肌的損傷和抗炎癥反應(yīng)的作用。此外,阿托伐他汀鈣還能抗心律失常、降血壓等,從而有助于加速血管的修復(fù),起到圍手術(shù)期保護(hù)心肌的作用[6]。另外,阿托伐他汀鈣與其他他汀類藥物一樣能夠抑制血小板衍生生長(zhǎng)因子和纖維蛋白原介導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移,從而直接抑制動(dòng)脈粥樣硬化,且不依賴血脂水平。尼可地爾是一種具有類似硝酸酯類藥物特性的ATP敏感性鉀通道(KATP)開放劑,是新一代抗心絞痛藥物,它除了具有擴(kuò)張冠脈、增加心肌血供的作用外,還可以減輕經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)中缺血再灌注心肌損傷。在大規(guī)模研究中,尼可地爾亦能減少穩(wěn)定型心絞痛或具有其他相關(guān)危險(xiǎn)因素的患者綜合冠脈事件的發(fā)生[2]。兩種藥物協(xié)同作用能夠更好地減少炎癥反應(yīng),增強(qiáng)對(duì)心肌的保護(hù)作用,有利于降低經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后患者心肌壞死的發(fā)生率[7]。本研究中,治療組術(shù)后肌鈣蛋白I陽性例數(shù)、肌酸肌酶同工酶>參考值上限2倍的例數(shù)、高敏C反應(yīng)蛋白水平較對(duì)照組顯著減少,這表明聯(lián)合用藥比單純應(yīng)用阿托伐他汀鈣治療對(duì)心肌的保護(hù)作用更強(qiáng)。
綜上所述,阿托伐他汀鈣聯(lián)合尼可地爾能夠使經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者術(shù)后心肌損傷減少、高敏C反應(yīng)蛋白水平顯著下降,可以更好地保護(hù)心肌、抑制炎癥反應(yīng),減少經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后再狹窄的發(fā)生[8],減少近期心臟事件的發(fā)生[9]。
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