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    不同劑量泮托拉唑治療消化性潰瘍出血的療效觀察

    2013-11-15 12:48:08閆如斌陜西省寧強(qiáng)縣天津醫(yī)院消化科陜西寧強(qiáng)724400
    吉林醫(yī)學(xué) 2013年5期
    關(guān)鍵詞:托拉胃酸消化性

    閆如斌 (陜西省寧強(qiáng)縣天津醫(yī)院消化科,陜西 寧強(qiáng) 724400)

    消化道以屈氏韌帶為界,分為上下消化道,其上的消化道出血稱上消化道出血。在上消化道出血原因中最常見的是消化性潰瘍出血,占所有原因的50%[1]。潰瘍的形成最終是胃酸、胃蛋白酶的自身消化所致。因此抑制胃酸分泌可促進(jìn)潰瘍愈合[2]。2009年11月~2011年6月我科采用不同劑量泮托拉唑治療消化性潰瘍出血124例,現(xiàn)總結(jié)如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:124例入選患者均為我科住院患者,發(fā)病24 h內(nèi)入院,均經(jīng)胃鏡檢查證實(shí)為消化性潰瘍并出血,大便潛血實(shí)驗(yàn)陽性,所有患者均查血、尿、糞常規(guī)、大便潛血、心電圖、肝腎功能、電解質(zhì)、肝膽彩超等檢查,排除其他潛在疾病。其中臨床表現(xiàn)嘔血60例,黑便16例,兩者均有48例;胃鏡檢查示胃潰瘍并出血76例,十二指腸球部潰瘍并出血40例,復(fù)合性潰瘍并出血8例;其中男74例,女50例。年齡20~62歲,平均(41.8±3.9)歲。隨機(jī)分為治療組和對照組各62例,兩組患者年齡、性別、潰瘍分類及大小、平均出血量及生命體征等,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法:入院后按上述分組后,A組(治療組):先給予泮托拉唑80 mg靜脈推注,以后以8 mg/h速度持續(xù)靜脈滴注72 h[2];B 組(對照組)給以泮托拉唑40 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注,2次/d,治療72 h。兩組均常規(guī)給予吸氧、禁食、留置胃管、補(bǔ)充血容量等一般支持治療,但不加用止血藥和其他抑酸藥。

    1.3 療效判斷:判斷出血停止的指標(biāo):①患者癥狀好轉(zhuǎn),無繼續(xù)嘔血、黑便等癥狀,血壓、心率穩(wěn)定,腸鳴音正常,血紅蛋白無持續(xù)下降;②胃鏡檢查活動性出血停止;③3次大便潛血實(shí)驗(yàn)均為陰性。顯效:治療后36 h內(nèi)出血停止;有效:治療后72 h內(nèi)出血停止;無效:治療超過72 h仍有繼續(xù)出血。顯效加有效為總有效率。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 療效比較:治療組總有效率96.7%,對照組總有效率83.8%,兩組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。A組無效2例,考慮泮托拉唑繼發(fā)性耐藥,停用泮托拉唑,給予法莫替丁氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注,2次/d,2 d后出血停止。B組無效10例改用A組治療方案后出血停止。詳見表1。

    表1 兩組療效比較[例(%)]

    2.2 不良反應(yīng):A組出現(xiàn)一過性轉(zhuǎn)氨酶升高2例,未行特殊處理,治療結(jié)束后1周復(fù)查肝功,轉(zhuǎn)氨酶恢復(fù)正常。8例患者出現(xiàn)輕微腹脹、惡心等癥狀,經(jīng)對癥處理后癥狀緩解,不影響治療。B組未見明顯不良反應(yīng)。

    3 討論

    急性消化道大出血是內(nèi)科臨床常見急癥,病情危重,隨時可危及患者生命,臨床應(yīng)高度重視。預(yù)后與出血原因、部位、出血量、伴隨疾病等關(guān)系極為密切,更重要的與是否能迅速控制出血、維持有效循環(huán)血量有直接關(guān)系。消化性潰瘍出血是急性非靜脈曲張性上消化道出血的重要原因,潰瘍的形成最終是胃酸、胃蛋白酶的自身消化所致。消化性潰瘍并出血時,胃酸可激活胃蛋白酶原形成胃蛋白酶,消化已形成的凝血塊,酸性環(huán)境下血凝塊穩(wěn)定性下降,從而不利于止血機(jī)制發(fā)揮作用。pH值與胃蛋白酶活性關(guān)系極為密切,pH1~4之間有兩個最適pH,可以溶解纖維蛋白血栓,pH4時活性明顯降低,pH6以上時活性完全喪失。持續(xù)抑酸治療能使胃內(nèi)pH持續(xù)維持在6以上,可恢復(fù)血小板聚集功能,使凝血反應(yīng)得以進(jìn)行,胃蛋白酶失活,穩(wěn)定已形成的血栓,達(dá)到滿意止血治療。

    泮托拉唑是質(zhì)子泵抑制劑,特異性作用于胃壁壁細(xì)胞,抑制胃酸分泌的終末環(huán)節(jié)H+-K+-ATP酶活性,抑制胃酸分泌,使胃內(nèi)pH值升高,胃蛋白酶失活,血小板和血漿凝血功能發(fā)揮正常,穩(wěn)定已形成的血栓,達(dá)到止血療效。

    有研究表明我國HP感染率較高,且PPI慢代謝比例較高,這些均提示我國患者可能無需大劑量PPI即可獲得滿意的抑酸效果[3]。但本組資料表明治療組總有效率96.7%,對照組總有效率83.8%,兩組比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。提示大劑量泮托拉唑,能持續(xù)提高胃內(nèi)pH,抑酸作用與用藥劑量密切相關(guān)。大劑量質(zhì)子泵抑制劑治療消化性潰瘍出血療效肯定、安全,值得臨床應(yīng)用。

    [1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京:人民出版社,2008:391.

    [2]《中華內(nèi)科雜志》編委會.急性非靜脈曲張性上消化道出血診治指南(2009,杭州)[J].中華消化雜志,2009,29(10):685.

    [3]鄒多武,袁耀宗.急性非靜脈曲張性上消化道出血診治與質(zhì)子泵抑制劑合理應(yīng)用研討會紀(jì)要[J].中華消化雜志,2010,30(12):902.

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