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    低分子肝素治療進展性腦梗死的臨床療效觀察

    2013-11-13 10:04:30程繼東
    實用心腦肺血管病雜志 2013年4期
    關(guān)鍵詞:抗凝肝素進展

    程繼東

    腦梗死是一種常見的神經(jīng)內(nèi)科疾病,患者死亡率較高,易發(fā)于中老年人群,嚴(yán)重威脅著廣大中老年人群的健康和生命安全。進展性腦梗死病情嚴(yán)重,治療難度大,預(yù)后恢復(fù)時間長。本文對2008年6月—2011年7月我院收治的120例進展性腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析,現(xiàn)將治療結(jié)果報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2008年6月—2011年7月在我院接受治療的進展性腦梗死患者120例,其中男82例,女38例;年齡43~78歲,平均61.5歲。均依據(jù)1995年全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診,經(jīng)顱腦CT或MRI排除腦出血患者。將其隨機分為治療組和對照組,各60例。兩組患者性別、年齡、病情、病程等一般資料具有可比性。

    1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 入選患者應(yīng)當(dāng)符合如下標(biāo)準(zhǔn):血壓 (BP)<200/110mmHg(1mmHg=0.133kPa);血小板和出凝血時間、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值 (INR)無異常;無活動性出血和嚴(yán)重的出血傾向;2周內(nèi)未接受過抗血小板、抗凝、降纖治療;無嚴(yán)重心、肝、腎疾病。

    1.3 治療方法 對照組患者采用常規(guī)方式治療;治療組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,采用低分子肝素治療。常規(guī)治療方法為:口服100mg腸溶阿司匹林,1次/d,采用血塞通或燈盞花等藥物進行活血化瘀治療,同時根據(jù)患者的血糖、血壓、血脂、營養(yǎng)腦細(xì)胞等具體指標(biāo)進行對癥治療。低分子肝素治療具體方案為:在患者入院24h內(nèi)取4800U低分子肝素鈣皮下注射,2次/d,持續(xù)給藥7d。

    1.4 療效判定 在治療48h和7d后,對所有患者的血小板、凝血酶原時間 (PT)及INR指標(biāo)進行檢查。并在入院時和治療7d后,對患者神經(jīng)功能缺損進行評分。有效:神經(jīng)功能缺損評分減少超過18%;疾病得到控制:經(jīng)功能缺損評分增加低于18%;疾病控制情況不良或惡化:神經(jīng)功能缺損評分增加超過18%。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以 (±s)表示,組間比較采用t檢驗;等級資料采用秩和檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組臨床療效比較 治療組惡化2例,病情有效控制58例,病情有效控制率為96.7%;對照組惡化11例,病情有效控制49例,病情有效控制率為81.7%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。所有患者未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

    2.2 兩組治療前后血小板計數(shù)、PT及INR比較 治療前兩組患者血小板計數(shù)、PT、INR比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05);治療后兩組患者上述指標(biāo)比較,差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05,見表1)。

    表1 兩組治療前后血小板計數(shù)、PT及INR比較 (±s)Table 1 Comparison of platelet count,PT and INR between two groups before and after treatment

    表1 兩組治療前后血小板計數(shù)、PT及INR比較 (±s)Table 1 Comparison of platelet count,PT and INR between two groups before and after treatment

    注:與治療前比較,*P>0.05

    組別 例數(shù) 血小板計數(shù) (×1012/L)治療前治療后治療組 60 232.5±9.8 215.3±9.5* 10.41±1.21 10.59±1.53* 0.931±0.036 0.942±0.043治療后PT治療前 治療后INR治療前*對照組 60 227.5±9.1 211.2±9.3 10.07±1.09 10.33±1.28 0.922±0.027 0.930±0.044

    3 討論

    進展性腦梗死是腦卒中一種典型的表現(xiàn),近幾年,其發(fā)病率呈逐年上升趨勢。患者由于種種原因,通常會錯過最佳治療時機,導(dǎo)致病情發(fā)展迅速,最終傷殘或死亡。醫(yī)學(xué)界對該病的主要發(fā)病機制有多種說法,如內(nèi)源性機制、能量耗竭機制、細(xì)胞凋亡等。而從解剖學(xué)特點可知該病發(fā)病的一個主要的因素要屬大血管狹窄,在大動脈再閉塞而側(cè)支循環(huán)不良或周邊沒有有效的側(cè)支循環(huán)建立的情況下,容易導(dǎo)致進展性腦梗死的發(fā)生。對其機制的一種合理推測如下,一開始由于血栓不足導(dǎo)致血管逐漸閉塞,在血栓灶持續(xù)增加和不穩(wěn)定斑塊脫落的過程中,出現(xiàn)新的狹窄區(qū)域或?qū)е略歇M窄區(qū)域閉塞更為嚴(yán)重,這樣就慢慢地增大缺血的區(qū)域,在臨床上就表現(xiàn)為神經(jīng)功能缺損加重[1]。對此,我們知道,為避免進展性腦梗死,首要工作就是要采取措施防止血栓的擴大。低分子肝素:(1)具有抗凝溶解血栓作用,出血不良反應(yīng)小。(2)t1/2長,是普通肝素的2.4倍,抗凝效果呈明顯的量效關(guān)系。 (3)給藥方便,1~2次/d可維持有效血管濃度,皮下注射吸收迅速而完全。本組低分子肝素治療60例進展性腦梗死,治療組總有效率96.7%高于對照組的81.7%,治療前后無不良反應(yīng)。低分子肝素的一個重要的作用即為促纖溶和增強血管內(nèi)皮組織的抗血栓,其可以有效提高細(xì)胞表面的負(fù)電荷,進而提高抗聚集作用,達(dá)到阻止血栓擴大的目的。同時低分子肝素不干擾細(xì)胞的其他功能,不影響血小板數(shù)量及功能[2]。積極的抗凝治療可改善高凝狀態(tài),限制梗死灶向缺血半暗帶擴張,并維護這個區(qū)域的血流而減少梗死面積[3]

    總之,本組資料表明,對于進展性腦梗死,采用低分子肝素治療臨床效果良好,安全可靠,值得在臨床上進一步推廣應(yīng)用。

    1 馬莉,張?zhí)K明.進展性腦卒中的研究進展[J].卒中與神經(jīng)疾病,2006,13(3):190-192.

    2 陳政波,吳振雄,吳振雄,等.低分子肝素和降纖酶聯(lián)合治療進展型腦梗死的療效及安全性研究[J].中國實用內(nèi)科雜志,2005,25(12):151.3

    3 郭書英,楊凡,李震中,等.缺血性進展性腦卒中的預(yù)測因素[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2010,18(6):467.

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