急性心肌梗死合并高血糖的臨床分析

張瑛潔

急性心肌梗死 (AMI)是臨床上常見的危重疾病。AMI幾乎均伴有不同程度血糖增高，大多數(shù)研究多側(cè)重入院隨機(jī)血糖增高對AMI的影響，而空腹血糖 (FBG)對AMI預(yù)后的影響報道較少。為了進(jìn)一步明確空腹高血糖與AMI的關(guān)系，本文對AMI患者伴有血糖異常發(fā)生情況及對臨床事件的影響做了以下分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年3月—2012年6月在我院心內(nèi)科住院明確診斷為ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)患者110例，其中男64例，女46例;年齡37～82歲，平均 (59.7±11.1)歲。入選標(biāo)準(zhǔn)為:(1)明確診斷為STEMI患者，符合2007年世界衛(wèi)生組織制定的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)發(fā)病時間在12h之內(nèi);(3)所有患者12h內(nèi)行溶栓或經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)治療，溶栓患者臨床判斷再通。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)既往有明確的糖尿病病史者;(2)AMI合并陳舊性心肌梗死;(3)AMI發(fā)?。?2h者;(4)嚴(yán)重肝、腎功能障礙，腦卒中及其他嚴(yán)重疾病者;(5)近期應(yīng)用激素者。

1.2 方法 所有入選患者于入院次日清晨空腹抽取靜脈血測FBG(空腹＞8h、入院＜24h)，依據(jù)血糖測定結(jié)果分為3組:A組 (FBG ＜6.1mmol/L)36例，B組 (6.1mmol/L≤FBG＜10.0mmol/L)46例，C組 (FBG≥10.0 mmol/L)28例。并測定B組和C組入院后第7天的FGB?；颊呷朐?～7d行心臟超聲檢查，記錄心臟射血分?jǐn)?shù) (EF值)，同時記錄3組患者住院期間心血管事件 (包括惡性心律失常、心力衰竭、心源性休克和心源性死亡)的發(fā)生情況，對3組心血管事件發(fā)生率進(jìn)行對比分析。

1.3 觀察指標(biāo) 統(tǒng)計3組患者的一般臨床資料，包括年齡、性別、高血壓病史、吸煙史、高脂血癥、入院時心功能情況、心肌梗死部位。測定兩組入院后第7天的FGB。入院后5～7d行超聲心動圖檢查，記錄左室射血分?jǐn)?shù) (LVEF)，記錄住院期間心血管事件 (包括心力衰竭、心源性休克、惡性心律失常和心源性死亡)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析，計量資料以 (±s)表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用百分率表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組患者基本資料比較 3組年齡、性別、高血壓、高脂血癥、吸煙史等情況比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05，見表1)。

2.2 入院后第7天FGB異常率及LVEF比較 入院后第7天B組 FGB異常率為89.1% (41/46)，C組 FGB異常率為92.9%(26/28)，3組FGB異常率為60.9%(67/110)。A組LVEF值為 (52.00±0.25)%，B組 LVEF值為 (50.00±0.91)%，C組LVEF值為 (45.00±0.11)%，3組LVEF值比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。

2.3 3組梗死部位比較 3組梗死部位比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05，見表2)。

2.4 3組臨床事件比較 B組嚴(yán)重心律失常、左心功能不全等心血管事件發(fā)生率與A組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05);C組嚴(yán)重心律失常、左心功能不全、心源性休克及病死率與B組和A組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05，見表3)。

表1 3組患者基本資料比較〔n(%)〕Table 1 Comparison of basic information in 3 groups

表2 3組梗死部位比較〔n(%)〕Table 2 Comparison of infarction location in 3 groups

表3 3組臨床事件發(fā)生率比較〔n(%)〕Table 3 Comparison of clinical events incidence in 3 groups

3 討論

近年的大規(guī)模臨床調(diào)查研究發(fā)現(xiàn):冠心病患者糖代謝異常的發(fā)生率顯著增加，其中AMI伴發(fā)高血糖的現(xiàn)象逐漸引起人們的重視。首次發(fā)生心肌梗死的患者約70%出現(xiàn)糖耐量受損或者糖尿?。?］。本研究結(jié)果顯示，B組和C組 (血糖異常組)共74例，占入選患者的67.3%，與上述研究結(jié)果基本一致;7d后，仍有60.9%的患者存在糖代謝異常。說明AMI患者中伴糖代謝異常發(fā)生率高，糖代謝異常患者可能是未確診的糖尿病患者或糖耐量受損的患者，若結(jié)合葡萄糖耐量試驗(OGTT)，可能糖代謝異常者遠(yuǎn)高于以上的統(tǒng)計數(shù)字。

入院時一過性高血糖及糖尿病均為AMI預(yù)后不良的獨(dú)立危險因素［2］，多項研究結(jié)果表明:AMI入院時一過性血糖升高很常見，其住院期間及遠(yuǎn)期病死率、充血性心力衰竭及心源性休克的發(fā)生率均顯著高于血糖正常組［3－4］。本研究結(jié)果顯示，C組LVEF較A組降低;B組的嚴(yán)重心律失常、左心功能不全等心血管事件發(fā)生率均比A組高;C組嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、心源性休克、心源性死亡發(fā)生率均高于A組和B組，可見隨著血糖升高，AMI患者心功能越差，惡性心律失常、心力衰竭及心源性休克等并發(fā)癥發(fā)生率越高，病死率越高。這與血糖水平升高引起心肌損害密不可分，高血糖加重AMI患者心肌損害可能機(jī)制如下:(1)高血糖加重局部缺血心肌損傷，增加冠狀動脈無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生，干擾缺血時局部心臟血流的恢復(fù)。Kersten等［5］報道AMI是一過性高血糖可導(dǎo)致側(cè)支循環(huán)減少，心肌損傷面積增加。(2)促進(jìn)血小板激活和聚集，增加冠狀動脈內(nèi)血栓形成危險［6］。 (3)加重血管內(nèi)皮功能障礙［7］。(4)增加炎癥反應(yīng)，而系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)是一種強(qiáng)有力的致血栓形成因素，能加速促凝血因子釋放和抑制自然抗凝物質(zhì)活性［8］。

目前已達(dá)成共識再灌注治療是治療早期AMI的首選治療方案，能明顯降低病死率及再次心肌梗死發(fā)生率。但對于伴有血糖代謝異常的AMI患者，再灌注治療的益處將大打折扣。目前，隨著高血糖癥與AMI關(guān)系的進(jìn)一步認(rèn)識，在再灌注治療的同時，積極控制血糖，改善缺血心肌代謝障礙，日益引起重視。

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