韓坤梅,劉 輝,楊德英
(1.佳木斯大學(xué)校醫(yī)院,黑龍江 佳木斯154007;2.佳木斯市肛腸醫(yī)院,黑龍江 佳木斯154002)
纖溶酶是從長白山白眉蝮蛇毒中提取的蛋白水解酶。纖溶酶對纖維蛋白有顯著性選擇,作用于血栓纖維蛋白,不激活纖溶系統(tǒng),直接溶解血栓。通過降低血漿纖維蛋白原含量,降低血黏度,防止血栓形成,同時改善微循環(huán),治療心肌缺血。
40例冠心病不穩(wěn)定型心絞痛病人均選擇我院門診社區(qū)病例。所有病人臨床癥狀及心電圖檢查均符合不穩(wěn)定型心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn),其中治療組20例,男12例,女8例;年齡42~58歲,平均(49±5.0)歲。對照組20例,男14例,女6例;年齡41~57歲,平均(48±4)歲。兩組病人在臨床癥狀及性別、年齡等各項指標(biāo)具有可比性。
全部病例均采用硝酸酯類,他汀類、受體阻滯劑和抗血小板聚集常規(guī)治療。劇烈疼痛者給予嗎啡5~10mg,皮下注射。在此基礎(chǔ)上,治療組首次給予纖溶酶(北京四環(huán)藥業(yè)股份有限公司)100U加入5%葡萄糖注射液250mL,以每分鐘40~50滴的速度進(jìn)行滴注。若患者一般狀況良好,除第一次使用100U外,以后每日一次給予纖溶酶200U加入葡萄糖注射液500mL中靜脈滴注。對照組給予硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖注射液250mL中,以每分鐘5~15滴的速度進(jìn)行滴注。每日一次,兩組用藥療程均為10d。
觀察治療前后心絞痛發(fā)作情況,發(fā)作頻率、持續(xù)時間和心電圖ST-T段變化、并采用24h心電監(jiān)測心肌缺血的時間及治療期間的異常反應(yīng)。
按照冠心病、高血壓普查預(yù)防座談會修訂的《冠心病心絞痛及心電圖療效評定參考標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行評定。顯效:心絞痛發(fā)作消失,心電圖恢復(fù)正常,ST段恢復(fù)>0.1mv;有效:心絞痛發(fā)作持續(xù)時間、頻率、程度明顯改善,心電圖ST段恢復(fù)0.05mv;無效:心絞痛沒有得到改善,且病情惡化。ST段異常加深。
應(yīng)用SPSS10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計處理,兩級間數(shù)據(jù)比較用χ2檢驗,以P<0.05為差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組病例用藥后療效比較,見表1。
表1 兩組用藥后療效比較(n=20)
兩組治療期間纖溶酶組僅一例出現(xiàn)輕度頭痛、頭暈,注射部位創(chuàng)面出血、皮膚黏膜淤斑,被迫停藥。其它無不良反應(yīng)。對照組可見輕微頭痛、頭暈、面部潮紅、不影響治療。
本文觀察纖溶酶治療不穩(wěn)定型心絞痛患者臨床癥狀明顯恢復(fù)與改善,心電圖ST段下移明顯恢復(fù),說明纖溶酶對不穩(wěn)定型心絞痛臨床療效明顯,與其它文獻(xiàn)報道相似[1]。
社區(qū)中老年人患冠心病不穩(wěn)定型心絞痛主要是冠狀動脈粥樣斑塊破裂和血管內(nèi)皮損傷及血栓形成導(dǎo)致管腔狹窄,在此過程中纖維蛋白原參于了主要凝血作用,同時還激發(fā)血管平滑肌遷動及增殖,促進(jìn)了血小板凝集,致血液高凝狀態(tài)[2]。纖溶酶治療不穩(wěn)定型心絞痛不依賴體內(nèi)纖溶系統(tǒng),起效快,作用直接,對纖維蛋白選擇性強(qiáng),直接作用于血栓纖維蛋白,溶解血栓[3]。纖溶酶對不穩(wěn)定型心絞痛治療后心肌缺血面積與治療前相比顯著縮小,具有降黏抗凝作用,通過分解血漿纖維蛋白原含量,抑制纖維素網(wǎng)的形成,防止血栓與再栓的形成和增大。抑制紅細(xì)胞凝集,增強(qiáng)紅細(xì)胞細(xì)管流動能力和變形能力,增強(qiáng)了血液流動性,改善微循環(huán),緩解臨床癥狀。纖溶酶不降解凝血因子,補(bǔ)體、血漿蛋白、不導(dǎo)致繼發(fā)性出血,降解纖維蛋白原速度平緩,臨床治療不穩(wěn)定型心絞痛安全可控。綜合上述層面,纖溶酶對冠心病不穩(wěn)定型心絞痛,特別是血液高凝狀態(tài)的病人臨床癥狀及心肌缺血能進(jìn)一步改善有著顯著的效果,從而減少不良性血管事件發(fā)生。
[1]李天德.巴曲抗栓酶對不穩(wěn)定型心絞痛病人心肌缺血的影響[J].中國新藥與臨床,1995,4:20-21
[2]薛書峰,趙建華,婁書花,等.血漿纖維蛋白原對不穩(wěn)定型心絞痛危險分層的價值[J].臨床心血管雜志,2002,18(1):8-9
[3]陳修.心血管藥理學(xué)[M].第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997,574