急性呼吸窘迫綜合征患者肺復(fù)張療效與安全性

王曉紅 李小紅 杜艷華

急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）指嚴(yán)重肺內(nèi)外損傷后出現(xiàn)的以進(jìn)行性、缺氧性呼吸衰竭，頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為主要表現(xiàn)的臨床綜合征[1]，屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段[2]。該病起病急，發(fā)展快，預(yù)后極差，病死率高。機(jī)械通氣是ARDS最主要的治療手段，但該方法在帶來(lái)治療作用的同時(shí)也帶來(lái)病理?yè)p害，如呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷和循環(huán)系統(tǒng)受損受等。為減少并發(fā)癥的發(fā)生，學(xué)者對(duì)ARDS患者實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，并取得了一定的效果[3]。與此同時(shí)很多學(xué)者提出了肺復(fù)張法，通過(guò)打開(kāi)萎陷的肺泡，增加ARDS患者的功能殘氣量，降低通氣/血流比例失衡，提高肺順應(yīng)性，防止肺泡萎陷及促使萎陷的肺泡復(fù)張，為ARDS現(xiàn)代治療策略中的一個(gè)重要方面[4]。本研究對(duì)36例常規(guī)機(jī)械通氣治療療效欠佳的ARDS患者采取肺復(fù)張術(shù)治療，觀察其臨床療效及安全性，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2010年1月～2012年12月期間我院ICU收治各種原因引起的83例ARDS患者，均符合1992年ARDS國(guó)際會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除心源性肺水腫、肺氣腫、氣胸、心率大于120次/min、年齡大于60歲及妊娠患者?；颊呔鶎?shí)施原發(fā)病治療和機(jī)械通氣治療，其中有36例(43.4%)治療效果欠佳，選擇這些患者作為研究對(duì)象。其中男23例，女13例；平均年齡（44±17）歲；病因?yàn)閲?yán)重外傷13例，重癥肺炎8例，心臟疾病術(shù)后9例，誤吸6例。

1.2 肺復(fù)張術(shù)實(shí)施方法 應(yīng)用控制性膨脹法實(shí)施肺復(fù)張，首先將吸氧濃度調(diào)至1.0，持續(xù)10min，后調(diào)至持續(xù)氣道正壓通氣模式，設(shè)定PEEP水平為35cmH2O，維持30s，然后在5～10s內(nèi)將CPAP水平下調(diào)至治療前呼吸支持條件。過(guò)程中注意監(jiān)測(cè)血壓、心率變化，當(dāng)出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí)應(yīng)立即暫停肺復(fù)張法，定時(shí)行血?dú)夥治黾捌渌?xiàng)目檢測(cè)，適當(dāng)進(jìn)行鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛治療。

1.3 檢測(cè)指標(biāo) 觀察并記錄實(shí)驗(yàn)對(duì)象實(shí)施肺復(fù)張法前和實(shí)施肺復(fù)張法后4h時(shí)的氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）、肺順應(yīng)性、中心靜脈壓（CVP）、經(jīng)皮血氧飽和度（SaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、胃黏膜pHi值及并發(fā)癥情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

入選本研究的36例對(duì)象肺復(fù)張法治療患者均存活，無(wú)一例死亡；PaO2/FiO2較復(fù)張前明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；復(fù)張后肺順應(yīng)性也增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；SaO2明顯增高，較復(fù)張前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；CVP、PaCO2、胃黏膜pHi值指標(biāo)較復(fù)張前改變不明顯，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

3 討論

ARDS所致的非心源性肺水腫嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致患者心臟停搏及多器官衰竭，預(yù)后極差，低氧血癥仍是造成患者死亡的最主要原因。休克、創(chuàng)傷、感染、代謝紊亂等多種因素為其誘發(fā)因素。臨床上ARDS缺乏特效的治療方法，其治療原則以糾正急性肺損傷的基礎(chǔ)病因，積極實(shí)施原發(fā)病治療，機(jī)械通氣，預(yù)防其他器官功能損傷和多重感染為主。目前仍采用的呼吸支持中最主要的手段是機(jī)械通氣[5]。隨著對(duì)ARDS呼吸生理學(xué)研究的逐漸深入，對(duì)機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷的認(rèn)識(shí)越來(lái)越清楚，其可能引發(fā)氣壓傷，加重肺損傷，甚至直接誘導(dǎo)肺損傷，目前以采用小潮氣量、低通氣量、允許性高碳酸血癥的肺保護(hù)性通氣策略[6]。但是小潮氣量使肺泡塌陷難以復(fù)張，導(dǎo)致患者肺容積減少而使低氧血癥難以糾正，肺泡表面活性物質(zhì)丟失而使肺順應(yīng)性降低，最終導(dǎo)致生物性肺損傷進(jìn)而加重患者病情。

表1 36例ARDS患者肺復(fù)張治療前與肺復(fù)張治療4h監(jiān)測(cè)指標(biāo)的比較（±s）

表1 36例ARDS患者肺復(fù)張治療前與肺復(fù)張治療4h監(jiān)測(cè)指標(biāo)的比較（±s）

注：與復(fù)張前相比，aP<0.01，bP<0.05

時(shí)間PaO2/FiO2（cmH2O）肺順應(yīng)性（mL/cmH2O）CVP（cmH2O）SaO2（%）PaCO2（mmHg）胃黏膜pHi復(fù)張前 159±19 26.3±3.6 8.7±0.3 85.6±1.7 37±4 7.30±0.11復(fù)張4h 294±22a 33.7±2.9b 9.1±0.5 96.2±2.1b 37±5 7.32±0.09 t值 16.33 2.130 1.365 2.317 1.586 1.693 P值 <0.01 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 >0.05

采取何種措施使塌陷的肺泡復(fù)張并保持開(kāi)放狀態(tài)非常重要。有學(xué)者提出使用肺復(fù)張法[7]，其目的是在機(jī)械通氣過(guò)程中間斷性提高跨肺壓，使其高于潮氣通氣的壓力而達(dá)到肺泡開(kāi)放壓并持續(xù)一定時(shí)間，安全并盡可能適度地打開(kāi)肺泡并維持肺泡處于開(kāi)放狀態(tài)，讓盡可能多的肺單位實(shí)現(xiàn)最大程度的生理性膨脹，從而增加肺容積，改善氧合和呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性。

本研究結(jié)果顯示，實(shí)施肺復(fù)張法治療的ARDS患者氧合指數(shù)改善和肺順應(yīng)性較治療前增加，無(wú)CO2潴留；有部分實(shí)驗(yàn)表明，肺復(fù)張可增加胸腔內(nèi)壓力，導(dǎo)致靜脈血回流減少而降低右心室前負(fù)荷，最終引起的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)是心搏出量降低，對(duì)于嚴(yán)重心功能衰竭的患者，血流動(dòng)力學(xué)干擾就更為明顯，有時(shí)會(huì)出現(xiàn)心律失常。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，實(shí)施肺復(fù)張法治療的患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，無(wú)明顯改變，無(wú)不良并發(fā)癥發(fā)生；胃黏膜pHi表示胃腸黏膜的血流灌注和氧代謝狀況，可以反映肺復(fù)張法對(duì)腹腔臟器的影響。本研究結(jié)果顯示，患者胃黏膜pHi無(wú)明顯改變，說(shuō)明本研究采用的肺復(fù)張法未對(duì)患者腹腔臟器的血液灌注產(chǎn)生不良影響。

肺復(fù)張法治療效果顯著，對(duì)肺保護(hù)性通氣策略的充實(shí)補(bǔ)充，但又受實(shí)施方法、壓力水平、持續(xù)時(shí)間及ARDS患者本身的情況等多種因素影響，上述因素不同或發(fā)生改變均會(huì)影響肺復(fù)張的效果[8]。在實(shí)施肺復(fù)張術(shù)治療過(guò)程中，應(yīng)重視患者對(duì)肺復(fù)張的耐受性，嚴(yán)格掌握反指征和中止指征，謹(jǐn)慎預(yù)防肺復(fù)張并發(fā)癥的發(fā)生，以保障治療安全性。值得一提的是，肺復(fù)張術(shù)并不能完全替代呼氣末正壓通氣（PEEP）的作用，肺復(fù)張術(shù)能促使萎陷的肺泡開(kāi)放，而要維持肺泡的開(kāi)放狀態(tài)，則需要合適水平的PEEP治療，因此，肺復(fù)張術(shù)實(shí)施后仍應(yīng)繼續(xù)給予適當(dāng)水平的PEEP治療。

[1]王建奎.探討呼吸窘迫綜合征的規(guī)范化診療策略[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2012，18（24）：80-81.

[2]Wilcox ME,Herridge MS.Lung function and quality of life in survivors of the acute respiratory distress syndrome (ARDS)[J].Presse Med,2011,40(12 Pt 2):e595-603.

[3]Haddad LB,Manzano RM,Rossi Fde S,et al.Improvement in ARDS experimental model installation:Low mortality rate and maintenance of hemodynamic stability[J].J Pharmacol Toxicol Methods,2012,65(3):102-106.

[4]Gattinoni L,Carlesso E,Brazzi L,et al.Positive end-expiratory pressure[J].Curr Opin Crit Care,2010,16(1):39-44.

[5]俞森洋.急性呼吸窘迫綜合征的機(jī)械通氣[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，1999，22(4):204-207.

[6]邱海波.急性呼吸窘迫綜合征機(jī)械通氣策略的再評(píng)價(jià)[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2001，10(5):293-294.

[7]王書(shū)鵬，秦英智.急性呼吸窘迫綜合征肺復(fù)張策略的研究進(jìn)展[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2005，17(8):509-511.

[8]王玉，陸鑄今.肺復(fù)張手法的肺保護(hù)作用[J].中國(guó)當(dāng)代兒科雜志，2008，10（4）：565-568.