無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床療效觀察

陳 逶

(成都市第五人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，四川 成都 611130)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是呼吸科常見(jiàn)病及多發(fā)病，晚期多并發(fā)呼吸衰竭。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)具有無(wú)需插管，避免了鎮(zhèn)靜劑的使用，保持患者正常的生理性咳嗽和正常的吞咽和飲食等優(yōu)點(diǎn)，在COPD合并呼吸衰竭中的應(yīng)用優(yōu)勢(shì)已經(jīng)得到了認(rèn)同，本院從2006年起使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD合并呼吸衰竭患者，取得了很好的療效，使大部分患者避免了氣管插管，救治成功率高，現(xiàn)分析報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我科2006～2010年住院的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者164例，男96例，年齡(64±10.4)歲，女68例，年齡(61.0±11.4)歲，病程5～20年，均符合我國(guó)2007年COPD指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］:吸入支氣管舒張劑沙丁胺醇200～400 μg后FEV1/FVC＜70% 以及Ⅱ型呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn):靜息狀態(tài)、呼吸空氣狀態(tài)下動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)＜60 mmHg，伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mmHg。排除不符合無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療適應(yīng)證的患者:①心跳，呼吸驟停者;②血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者(存在休克，嚴(yán)重的心律失常);③需要保護(hù)氣道者(如呼吸道分泌物多，嚴(yán)重嘔吐有窒息危險(xiǎn)及消化道出血，近期上腹部手術(shù));④嚴(yán)重腦病患者;⑤近期面部及上氣道手術(shù)，創(chuàng)傷或畸形;⑥上氣道阻塞;⑦患者拒絕使用。采用數(shù)字隨機(jī)分組法分為治療組86例和對(duì)照組78例，兩組患者性別、年齡、呼吸頻率、心率、血?dú)夥治龅戎笜?biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 兩組均常規(guī)予吸氧、抗感染、平喘、祛痰、營(yíng)養(yǎng)支持、糾正水電紊亂及呼吸興奮劑的使用等綜合治療。治療組在此基礎(chǔ)上同時(shí)加用BiPAP呼吸機(jī)面罩正壓通氣治療。呼吸機(jī)用BiPAP呼吸機(jī)，呼吸模式(S/T)，吸氣壓8～20 mmHg，呼氣壓4～12 mmHg，氧流量5～8 L/min，持續(xù)應(yīng)用至病情好轉(zhuǎn)，并根據(jù)病情適當(dāng)調(diào)整吸氣壓、呼氣壓、氧流量等，維持氧飽和度在90%以上，氧濃度＜35%，每日使用8 h以上，調(diào)整壓力從小開(kāi)始，逐漸增加，最終使不同呼氣末正壓(PEEP)盡量達(dá)8～12 mmHg，氣道峰壓不超過(guò)30 mmHg。

1.3 觀察指標(biāo) 分別在治療第1、2、4、10天觀察兩組患者治療前和治療后的 PaO2、PaCO2、心率(HR)、呼吸頻率(RR)、血pH。比較兩組住院時(shí)間、住院費(fèi)用及出院后再次住院次數(shù)。療效以有效、無(wú)效進(jìn)行評(píng)價(jià)。有效:神志轉(zhuǎn)清，呼吸困難改善，發(fā)紺消失，PaO2增高，PaCO2下降或已接近正常;無(wú)效:呼吸困難，呼吸頻率加快，心率加快，血壓下降，發(fā)紺、意識(shí)障礙無(wú)好轉(zhuǎn)，血?dú)夥治鲋笜?biāo)無(wú)明顯改善，甚至病情進(jìn)一步惡化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 14.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，多組計(jì)量資料比較采用方差分析，兩組間比較采用Dunnett-t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組有效率比較 治療組有效78例，無(wú)效8例，有效率90.7%;對(duì)照組有效64例，無(wú)效14例，有效率82.1%。兩組有效率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.778，P ＜ 0.05)。

2.2 兩組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較 兩組患者治療第1、2、4、10 天，HR、RR、PaO2及 PaCO2與入院時(shí)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，與對(duì)照組比較，治療組PaO2明顯上升，PaCO2明顯下降，HR及RR均下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，兩組pH值比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較

2.3 兩組住院天數(shù)、住院費(fèi)用及再入院次數(shù)比較治療組住院天數(shù)明顯短于對(duì)照組，隨訪半年后再次入院次數(shù)明顯少于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，但總治療費(fèi)用沒(méi)有明顯增多。見(jiàn)表2。

表2 兩組住院天數(shù)、住院費(fèi)用及再入院次數(shù)比較

3 討論

COPD 患者急性加重期常因感染、營(yíng)養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂等原因引起氣道阻塞、通氣功能不良、呼吸肌疲勞等，由于多發(fā)的病灶性肺不張，肺泡透明膜形成，引起通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流，肺泡換氣功能障礙而出現(xiàn)缺氧［2］。臨床上常規(guī)治療(控制性吸氧、抗感染、吸入支氣管擴(kuò)張劑、呼吸興奮劑等)通常難以奏效，呼吸肌疲勞是呼吸衰竭的重要原因。無(wú)創(chuàng)通氣采用雙水平氣道正壓通氣，有助于氣體進(jìn)入通氣不良的肺泡，改善氣體分布，使痙攣的支氣管擴(kuò)張，改善V/Q比例，從而有效改善低氧血癥及CO2潴留［3］。應(yīng)用BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療呼吸衰竭患者，吸氣時(shí)有一個(gè)較高的吸氣壓，可幫助患者克服氣道阻力、增加肺泡通氣量，同時(shí)改善氣體在肺內(nèi)分布不均的狀況，促使肺泡中氧向血液彌散，減少無(wú)效死腔氣量。呼氣時(shí)PEEP可對(duì)抗內(nèi)源性呼氣末正壓，防止肺泡萎陷，改善彌散功能，使肺泡內(nèi) CO2有效排出，從而達(dá)到提高 PaO2、降低PaCO2目的，有研究證明，外加PEEP的水平大約為85%PEEPi，可顯著減少肺泡與氣道開(kāi)口間的壓力梯度，而不增加過(guò)度通氣［4，5］。與人工氣道不同，經(jīng)鼻(面)罩通氣時(shí)，PEEP引發(fā)峰值壓力升高可導(dǎo)致鼻(面)罩漏氣和胃脹氣，因此PEEP大小應(yīng)結(jié)合間歇性正壓換氣(IPPV)綜合考慮，以氣道峰壓不超過(guò)30 mmHg為原則，同時(shí)選用的面罩和鼻罩，應(yīng)以有良好的密閉性和舒適性為原則。本組病例所用PEEP平均10 mmHg，而峰壓皆小于30 mmHg，故通氣壓力是有效和安全的。無(wú)創(chuàng)通氣在COPD急性加重治療中的地位已經(jīng)得到循證醫(yī)學(xué)的證實(shí)［6，7］，在缺氧性呼吸衰竭，社區(qū)獲得性肺炎，心源性肺水腫器官移植和免疫功能缺陷患者中的應(yīng)用價(jià)值也得到了16個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的結(jié)果的支持［8～10］。

總之，早期合理使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可以取得良好的臨床治療效果，可明顯縮短治療時(shí)間，且使用方便，操作靈活，患者痛苦小，更容易為患者、家屬所接受，值得基層醫(yī)院推廣應(yīng)用。

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