左卡尼汀治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床觀察

羅英飾，郭振峰，袁斌斌，張鐵強，蔡 偉，衛(wèi)任龍，布艾加爾，李 新

不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）是冠心病中特殊的一種［1］，臨床上以胸痛為主要臨床癥狀。左卡尼汀（LC）又稱之為左旋肉毒堿，它能將長鏈脂肪酸帶入線粒體基質，并促進其氧化分解，為細胞代謝提供能量，又能將線粒體內產生的短鏈脂?；鶎С鲶w外。其主要的功能是促進脂類代謝，提高體內心肌細胞三磷腺苷（ATP）水平，緩解體內因ATP缺乏導致的心肌功能代謝障礙問題［2］?，F(xiàn)就使用左卡尼汀治療不穩(wěn)定型心絞痛56例的臨床治療效果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 我院心血管內科2010年10月—2012年5月診治的確診為不穩(wěn)定型心絞痛患者112例，按就診先后順序隨機分為治療組和對照組，各56例。治療組男性30例，女性26例；年齡45歲～78歲（51.3歲±3.1歲）；病程5年～22年（13.5年±2.2年）；每次發(fā)生心絞痛持續(xù)時間10min～30min（14.4min±1.1min）；合并高血壓病21例，糖尿病12例，心肌梗死6例。對照組男性31例，女性25例；年齡45歲～78歲（51.2歲±3.2歲）；病程5年～21年（13.4年±2.1年）；心絞痛持續(xù)時間10min～30min（14.3min±1.3min）；合并高血壓病20例，糖尿病11例，心肌梗死5例。對上述合并其他基礎疾病的患者給予降血壓、降血糖處理，要求所有患者臥床休息，同時給氧。兩組患者性別、年齡、病史和疾病種類等對比無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 藥物使用方法 對照組按不穩(wěn)定型心絞痛常規(guī)三聯(lián)用藥處理：長效硝酸酯類藥物靜滴及口服；加用低分子肝素皮下注射抗凝或口服阿司匹林、噻氯匹啶抗血小板聚集；同時加鈣離子拮抗劑或β受體阻滯劑聯(lián)合使用。治療組在以上常規(guī)三聯(lián)用藥基礎上，加用左卡尼汀2g稀釋于5%葡萄糖溶液250mL，糖尿病患者使用生理鹽水250mL稀釋，靜脈滴注每天一次。所有患者均連續(xù)用藥2周，對患者藥物治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時間，治療前后心率、心電圖（ECG）檢查心肌缺血情況改善對比觀察。

1.3 心絞痛臨床分級標準 采用第7版《內科學》分級。Ⅰ級：患者可以應付日常的一般體力活動和簡單的運動后不會導致心絞痛發(fā)生；Ⅱ級：患者出現(xiàn)輕度的體力活動受限，勞累后出現(xiàn)心絞痛，但可以進行日常生活；Ⅲ級：患者一般體力活動受限明顯，日常生活如走路都可能導致心絞痛發(fā)生；Ⅳ級：沒有能力進行任何體力活動，需要絕對臥床休息。

1.4 療效判斷標準 顯效：患者治療后心絞痛平均發(fā)作次數(shù)和硝酸甘油使用量均減少80%以上；有效：心絞痛平均發(fā)作次數(shù)和硝酸甘油使用量均減少50%～80%；無效：心絞痛平均發(fā)作次數(shù)和硝酸甘油使用量均減少小于50%；加重：心絞痛發(fā)作次數(shù)沒有減少反而加重，同時硝酸甘油使用量也相應增多。治療后按心功能分級標準，心肌缺血程度減少2級或2以上者為治療顯效；減少1級者為治療有效；級數(shù)無改變者為治療無效；級數(shù)反而增加者為病情加重。同時檢查ECG對比兩組患者治療前后12導聯(lián)中ST段壓低的導聯(lián)數(shù)（NST），12導聯(lián)中ST段壓低總和（ΣST）。

1.5 統(tǒng)計學處理 用SPSS14.0處理，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，計量資料用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗。

2 結 果

2.1 心絞痛改善結果 治療組顯效21例，有效29例，無效6例，加重0例，總有效率為89.3%（50／56）；對照組顯效18例，有效27例，無效11例，加重0例，總有效率為80.4%（45／56），兩組總有效率比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2 患者癥狀改善結果 治療組顯效21例，有效30例，無效5例，加重0例，總有效率為91.2%（51／56）；對照組顯效17例，有效29例，無效10例，加重0例，總有效率為82.1%（46／56），兩組總有效率比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3 兩組治療前后NST、ΣST比較 兩組患者治療前NST、ΣST無統(tǒng)計學意義，治療后兩組均有降低，治療組降低得更加明顯（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組治療前后NST、ΣST比較（±s）

表1 兩組治療前后NST、ΣST比較（±s）

組別 n NST（mm） ΣST（mm）治療組 治療前56 5.05±2.23 4.56±2.25治療后 56 3.68±1.731）2） 3.45±1.921）2）對照組 治療前 56 5.01±2.21 4.52±2.29治療后 56 4.61±1.681） 4.21±1.781）與本組治療前比較，1）P＜0.05；與對照組治療后比較，P＜0.05

2.4 不良反應 患者均順利完成治療，沒有出現(xiàn)死亡及加重病例。治療組進行肝腎功能復查沒有出現(xiàn)明顯損害，同時在整個治療過程中未出現(xiàn)嚴重心律失常等不良反應。

3 討 論

不穩(wěn)定型心絞痛患者存在心肌缺血的問題，心肌缺血時心肌細胞內的肉毒堿會大量釋放進入血液當中，直接從尿中丟失，患者心肌肉毒堿水平下降，引起心肌代謝改變致使心肌產生三磷酸腺昔（ATP）水平降低，心肌能量供應不足［3，4］。當心肌細胞結構和功能嚴重受損時造成線粒體內LC含量減少，游離脂肪酸等物質在心肌細胞內堆積ATP和磷酸肌酸生成減少，產生能量代謝產生障礙［5，6］。左卡尼汀是一種廣泛存在于自然界中，被認為是類維生素的營養(yǎng)素，人體中主要分布于心肌、骨骼肌當中，主要作用是能夠促進脂類代謝并且大部分以游離狀態(tài)存在，僅少數(shù)為酰基化狀態(tài)［7，8］。左卡尼汀改善心肌缺血的主要作用機制是：①將長鏈脂肪酸帶入線粒體基質，并促進其氧化分解，為細胞代謝提供能量。②將線粒體內產生的短鏈脂?；鶎С鲶w外，改善了ATP的生成及其從線粒體由內向外的轉移［9－11］。

通過外源性補充左卡尼汀能有效地改善脂肪酸代謝，有效增加心肌ATP［12，13］。本研究結果顯示，在治療不穩(wěn)定型心絞痛時，在常規(guī)給氧、臥床、三聯(lián)用藥治療基礎上給予外源性左卡尼汀補充，能夠提高患者心肌功能，改善臨床癥狀，有效率可達89.3%和91.2%，同時對治療組進行心電圖NST和ΣST值復查，也較對照組治療效果較優(yōu)。在治療UAP時補充外源性的LC可明顯改善患者的癥狀，更加有利于疾病康復。左卡尼汀在治療期間沒有出現(xiàn)明顯不良反應，對肝腎功能也沒有明顯損害，藥物使用安全系數(shù)較高。

左卡尼汀治療不穩(wěn)定型心絞痛，可以明顯改善患者癥狀，具有較好臨床療效，可以輔助用于不穩(wěn)定型心絞痛臨床治療。

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