黨穎徐,齊紅雙,李 英
慢性阻塞性肺疾病 (COPD)屬于氣流受限性慢性炎癥性疾病,其患病率較高,可導(dǎo)致全身不良反應(yīng)。在COPD病程中,肺動脈高壓是常見的心血管并發(fā)癥,可導(dǎo)致COPD的病情進(jìn)一步惡化,提示預(yù)后不良。目前,對于COPD及其繼發(fā)肺動脈高壓的相關(guān)機(jī)制尚不明確。本文探討超敏C反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素-1及一氧化氮在COPD繼發(fā)肺動脈高壓患者中的檢測意義。現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選擇我院2009年12月—2011年12月COPD住院患者100例,其中男67例,女33例;年齡61~78歲,平均 (66.7±5.3)歲,均符合COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。上述患者根據(jù)是否合并有肺動脈高壓 (肺動脈壓超過40mmHg為肺動脈高壓)分為A、B兩組,其中A組44例,為合并肺動脈高壓組,其中男29例,女15例;B組56例,為未合并肺動脈高壓組,其中男38例,女18例。所有患者無左心疾病、惡性腫瘤、肝腎疾病、結(jié)締組織病及COPD以外的呼吸系統(tǒng)疾病等。
1.2 方法 100例入選患者入院當(dāng)天行肺功能檢測,根據(jù)肺動脈壓是否超過40mmHg劃分是否合并肺動脈高壓。入選患者均在入院次日清晨空腹、安靜狀態(tài)下抽取肘靜脈血測定血清超敏C反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素-1及一氧化氮水平。其中,超敏C反應(yīng)蛋白水平測定采用免疫透射比濁法,內(nèi)皮素-1水平測定采用放射免疫分析法,一氧化氮水平測定采用酶比色法。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS14.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組患者超敏C反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素-1和一氧化氮水平比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05,見表1)。
表1 兩組患者超敏C反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素-1和一氧化氮水平比較()Table 1 Comparison of high sensitivity C reactive protein,endothelin -1 and nitric oxide levels between two groups
表1 兩組患者超敏C反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素-1和一氧化氮水平比較()Table 1 Comparison of high sensitivity C reactive protein,endothelin -1 and nitric oxide levels between two groups
組別 例數(shù) 超敏C反應(yīng)蛋白(mg/L)內(nèi)皮素-1(ng/L)一氧化氮(μmol/L)A組56 4.3±0.9 43.8.3±8.7 63.4±11.244 7.8±1.1 55.2±10.4 52.6±7.9 B組
C反應(yīng)蛋白屬于肝臟合成的急性時相反應(yīng)蛋白,是反映機(jī)體急性炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物,在急性炎癥中的檢測意義已經(jīng)被臨床確認(rèn)。超敏C反應(yīng)蛋白是臨床實驗室采用了超敏感檢測技術(shù),能準(zhǔn)確地檢測低濃度C反應(yīng)蛋白水平,提高了試驗的靈敏度和準(zhǔn)確度。有資料顯示,COPD患者血中C反應(yīng)蛋白水平高于正常人群[2],C反應(yīng)蛋白濃度的增高可能與肺功能損害程度有關(guān)[3-4]。本文結(jié)果顯示,繼發(fā)肺動脈高壓的COPD患者體內(nèi)超敏C反應(yīng)蛋白水平升高,支持了上述觀點。
內(nèi)皮素是廣泛分布于中樞及外周各類組織細(xì)胞的活性多肽,在心血管系統(tǒng)含量尤其豐富,是心血管活動的重要調(diào)節(jié)因子之一,在心血管生理與病理過程中扮演著重要角色[5-6]。有資料顯示,內(nèi)皮素具有強烈的縮血管效應(yīng)、促細(xì)胞增殖/肥大效應(yīng)及致炎癥效應(yīng),并影響心血管細(xì)胞凋亡、分化、表型轉(zhuǎn)變、再塑等多種過程,內(nèi)皮素系統(tǒng)激活與肺動脈高壓、慢性心力衰竭、高血壓、再狹窄、動脈粥樣硬化、心肌梗死等多種心血管疾病密切相關(guān),內(nèi)皮素-1是心血管系統(tǒng)中內(nèi)皮素存在的主要形式[7-8]。臨床研究表明,COPD患者體內(nèi)內(nèi)皮素-1水平顯著升高,內(nèi)皮素-1與COPD患者全身炎癥反應(yīng)有關(guān),原發(fā)性和繼發(fā)性肺動脈高壓患者肺組織具有共同的病變表現(xiàn),均與內(nèi)皮素水平升高密切相關(guān)[9-10]。本文結(jié)果顯示,繼發(fā)有肺動脈高壓的COPD患者體內(nèi)內(nèi)皮素-1水平顯著高于未合并肺動脈高壓的COPD患者,和以上觀點相一致。
近年來的研究發(fā)現(xiàn),內(nèi)源性一氧化氮不僅在正常血壓的維持中起重要作用,還與心肌功能調(diào)控、細(xì)胞凋亡有密切關(guān)系,并直接參與高血壓、動脈粥樣硬化、缺血/再灌注心肌損傷等多種心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展,是心血管系統(tǒng)中目前所知的作用最為廣泛、最重要的信號分子之一。在正常的生理條件下,內(nèi)皮細(xì)胞合成基礎(chǔ)量的一氧化氮,維持血管的正常功能及所處的舒縮狀態(tài),并抑制血小板黏附和聚集。當(dāng)內(nèi)皮功能發(fā)生障礙時,一氧化氮合成量降低,對細(xì)胞凋亡的調(diào)控能力減弱,刺激機(jī)體釋放出自由基及其他有害的化學(xué)因子,促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生和血栓形成,并成為引起血壓升高的諸多因素之一[5]。本研究結(jié)果顯示,繼發(fā)肺動脈高壓的COPD患者體內(nèi)一氧化氮水平降低,與文獻(xiàn)報道一致[10]。
綜上所述,繼發(fā)肺動脈高壓的COPD患者體內(nèi)超敏C反應(yīng)蛋白和內(nèi)皮素-1水平升高,一氧化氮水平降低,提示超敏C反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素-1和一氧化氮在COPD繼發(fā)肺動脈高壓形成過程中起重要作用。所以,在COPD病情發(fā)展過程中,檢測血清超敏C反應(yīng)蛋白、內(nèi)皮素-1和一氧化氮水平,可反映患者機(jī)體內(nèi)動脈血管內(nèi)皮損傷情況和炎癥反應(yīng)情況,從而在某種程度上反映肺功能的受損情況??傊ㄟ^聯(lián)合檢測上述3項指標(biāo),有利于對COPD發(fā)展情況進(jìn)行早期評估,并有助于指導(dǎo)臨床及早干預(yù),對延緩COPD病程進(jìn)展,降低患者死亡率,有著重要的臨床檢測意義。
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