糖尿病和腦梗死后高血糖對急性腦梗死的影響探討

梁志麗，鄧 黎，王少波，周善存，陸首玲 (.廣東醫(yī)學院附屬厚街醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東 東莞 53960;.廣東醫(yī)學院附屬厚街醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣東 東莞 53960)

高血糖在各種不同種類的急性腦血管病，其嚴重影響著急性腦血管病的預(yù)后，且該病患者的預(yù)后與正常血糖值患者相比均較差，包含嚴重程度、不同的病因以及臨床轉(zhuǎn)歸的一組疾病的總稱就是急性腦梗死。此外，有文獻還指出，高血糖、高血脂及高血壓會導(dǎo)致急性腦梗死病情加重，因腦血管并發(fā)癥死亡的糖尿病患者高出非糖尿病患者的2～4倍［1］。為探討糖尿病和腦梗死后高血糖對急性腦梗死的影響，本文對117例腦梗死患者進行了觀察治療，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2008年2月～2010年2月來我院治療的腦梗死患者117例，其中男68例，女49例，年齡39～79歲。所選患者的診斷均與中華醫(yī)學會的第4屆全國腦血管病會議當中制定出的診斷標準相符合［2］。本文中所選患者在年齡、性別及其他相關(guān)因素方面比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法:患者在入院當天或第2天清晨空腹進行靜脈血采集，正?？崭寡菂⒖贾翟?.06～6.04 mmol/L之間，空腹血糖值＞6.04 mmol/L的患者為高血糖組，具有糖尿病史患者為糖尿病組，入院后第1次空腹檢查值正常并不存在糖尿病史者列為對照組。在入院時通過斯堪的納維亞卒中量表對全部患者的神經(jīng)功能進行評價，血壓為患者在入院時所測。

1.3 統(tǒng)計學方法:數(shù)據(jù)采用SPSS15.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析，計量數(shù)據(jù)用t檢驗，相關(guān)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(x±s)表示。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

表1 三組患者血壓及相關(guān)指標比較(x±s)

2 結(jié)果

在斯堪的納維亞卒中量表評中，糖尿病組與高血糖組患者的評分均較對照組患者低，但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，糖尿病組與高血糖組的空腹血糖值顯著高于對照組，三酰甘油、高密度脂蛋白及血壓指標等相比，對照組較為正常，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，如表1。此外，糖尿病組和血糖組在合并后出現(xiàn)并發(fā)癥的幾率與死亡率均較對照組高，且差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

《指南》中指出:糖尿病組患者患有缺血性卒中的可能性較對照組患者高出3.6倍［3］，糖尿病患者的病情控制程度與其血糖水平對腦血管疾病病情的嚴重程度及預(yù)后有著重要的影響，患有腔隙性梗死的患者往往同時患有糖尿病，大部分急性腦血管病患者均會出現(xiàn)血糖升高的現(xiàn)象，引起血糖升高的主要因素包括:患者低葡萄糖耐受或者是原有糖尿病史;患者本身具有低葡萄糖耐受或者是潛在的糖尿病;具有反應(yīng)性或是應(yīng)激性高血糖;促使激活了ACTH、皮質(zhì)醇等腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng);激活了交感神經(jīng)系統(tǒng)。

糖尿病是一個被醫(yī)學界公認的造成急性腦梗死的獨立危險因素，糖尿病及并發(fā)癥越來越明顯的影響著人類的生活質(zhì)量。和不具有糖尿病的患者相比，糖尿病能夠造成脂質(zhì)代謝不正常，導(dǎo)致高脂血癥的產(chǎn)生，且還會使血液黏稠度上升，降低血流速度，致使出現(xiàn)異常的血小板功能與體內(nèi)抗凝作用。相關(guān)研究指出，腦血管病發(fā)生率方面，非糖尿病者低于糖尿病患者2倍，此外，腦梗死面積、癥狀的輕重程度以及神經(jīng)功能的恢復(fù)情況均影響著血糖水平的高低，血糖愈高，患者的預(yù)后就愈差，死亡率也愈高［4］。

血糖水平嚴重影響著神經(jīng)功能的缺損程度，血糖水平越高，出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損的可能性就越高。在梗死發(fā)生后，糖尿病組和高血糖組相比較差異不具有統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，其發(fā)生機制可能有以下原因，在急性腦梗死產(chǎn)生應(yīng)激性高血糖時，由于處在缺氧的環(huán)境中，大量的葡萄糖通過無氧形式進行供能，導(dǎo)致大量乳酸的產(chǎn)生，進而引起乳酸中毒，若腦組織中的乳酸水平 ＞25 μmol/L，就會出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)性的神經(jīng)損害［5］。當酸中毒發(fā)生后，局部血管發(fā)生擴張，使缺血后再灌注增加。與此同時，由于能量代謝障礙，導(dǎo)致Ca2+難以向細胞外擴散，且Na+發(fā)生內(nèi)流，因而無法維持細胞內(nèi)外的正常離子梯度，加劇了腦水腫的產(chǎn)生。此外，高血糖還會加速NO的產(chǎn)生，使其生物利用度得到提高，導(dǎo)致神經(jīng)細胞的損害［6］。出現(xiàn)高血糖時，神經(jīng)電生理也會產(chǎn)生異?，F(xiàn)象，進一步造成神經(jīng)細胞不可逆轉(zhuǎn)性的損傷。曾具有糖尿病史的患者由于存在程度不一的動脈粥樣硬化，血液流動速度慢及血液黏稠度高等原因，均會導(dǎo)致缺氧加重，進而加重神經(jīng)功能的缺損。

主要的糖尿病并發(fā)癥即為腦梗死，本次研究中，糖尿病組患者發(fā)生腔隙性腦梗死的幾率較高血糖組與對照組高?？赡苡捎谝韵乱蛩?因糖尿病患者的血糖長時間無法得到有效控制，高血糖造成小動脈的膜發(fā)生變化，血管內(nèi)膜的厚度增加、粗糙等，使動脈粥樣硬化的速度加快。此外，由于增加了血液黏稠度，使得紅細胞聚集的指數(shù)、血液中的凝血因子以及纖維蛋白原也隨之增加，大范圍的血管病變必然會導(dǎo)致多處腦梗死的發(fā)生。

約有28%的急性腦梗死患者具有高血糖，并且該類患者在發(fā)病前并未發(fā)現(xiàn)明顯的糖尿病病史，有關(guān)研究指出，急性腦梗死患者的預(yù)后受到血糖水平變化的影響，對高血糖予以及時有效的控制對治療腦梗死及其預(yù)后均有很大作用。傳統(tǒng)觀點指出，急性中風時，急性應(yīng)激作用導(dǎo)致血糖升高，因局部缺氧、缺血使丘腦、垂體及腎上腺軸系統(tǒng)被激活，致使兒茶酚胺類激素及皮質(zhì)醇增多，從而造成血糖的上升。還有研究指出，急性腦梗死時所出現(xiàn)的高血糖不只是簡單的非特異性的生理應(yīng)激反應(yīng)，也有可能是因為組織損傷造成大腦內(nèi)激素和代謝發(fā)生改變、大腦內(nèi)葡萄糖的調(diào)節(jié)中樞受到局部缺血的刺激及細胞因子的產(chǎn)生導(dǎo)致的胰島素抵抗和存在的隱性糖尿病等因素。研究還顯示出:①高血糖可以使大腦局部的缺血部位和其附近組織的血液灌注減少，使梗死面積增大;②高血糖促使局部缺血組織內(nèi)堆積大量的乳酸，出現(xiàn)線粒體功能性障礙，導(dǎo)致大腦細胞出現(xiàn)酸中毒;③腦內(nèi)的鈣離子平衡遭到高血糖的破壞，使得大量鈣離子向細胞內(nèi)流入，并且對鈣離子在早期再灌注回流時造成影響，進而出現(xiàn)線粒體損傷和神經(jīng)細胞死亡;④高血糖還會使大腦內(nèi)部的凝血纖溶機制出現(xiàn)不平衡，使局部微循環(huán)受到破壞;⑤高血糖還會經(jīng)由多種機制造成大腦內(nèi)的氧化應(yīng)激反應(yīng)與局部炎性反應(yīng)。另外，高血糖破壞了完整的血腦屏障，使其通透性增加，導(dǎo)致局部腦水腫的產(chǎn)生。所以，高血糖會使急性腦梗死患者大腦的損傷程度加劇，影響該患者功能預(yù)后。

總之，急性腦血管疾病可能會導(dǎo)致患者血糖升高，而高血糖又會進一步使腦損傷加重，也使得神經(jīng)功能受到更嚴重的損害，增加了患者的并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率。對腦梗死患者的高血糖進行積極的控制，有助于阻斷惡性循環(huán)。

［1］ 杜彥蓉，閔連秋，何世棟.急性腦梗死患者應(yīng)激性高血糖與近期預(yù)后的關(guān)系［J］.臨床薈萃，2008，23(6):424.

［2］ 賈振魁.糖尿病和腦梗死后高血糖對急性腦梗死的影響［J］. 中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，13(3):27.

［3］ 王新麗.高血糖與急性腦血管病臨床關(guān)系的探討［J］.中國實用醫(yī)藥，2011，6(7):82.

［4］ 王永清，周青霞，王風格，等.糖尿病患者并發(fā)急性腦梗死危險因素分析［J］. 河北醫(yī)藥，2011，33(6):879.

［5］ 李 昀.血糖水平與急性腦梗死的關(guān)系［J］.海南醫(yī)學，2010，21(2):47.

［6］ 郭偉勇，徐玉柱，孫國香，等.入院血糖水平與急性腦梗死患者梗死部位及預(yù)后的相關(guān)性分析［J］.中華急診醫(yī)學雜志，2010，19(8):874.