藥物及營養(yǎng)飲食綜合治療對老年骨質疏松患者的療效

宗海斌 李愛國 董玉珍 趙紅星 施新革

(新鄉(xiāng)醫(yī)學院基礎醫(yī)學院機能實驗室，河南 新鄉(xiāng) 453000)

隨著社會老齡化趨勢的日漸加劇，骨質疏松是老年人最普遍的骨骼疾病，常伴疼痛、導致患者骨折、殘廢，已成為威脅老年人群的社會公眾健康問題。大部分老年人只有疼痛嚴重或骨折后才發(fā)現(xiàn)，如何早期診斷、預防和治療對其非常重要。本院對69例老年骨質疏松患者經診斷、治療后取得了較好療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 患者69例，男18例，女51例，年齡60～91(平均76)歲。輕度13例，中、重度56例。均采用X線或骨密度(BMD)檢查診斷為老年骨質疏松，并經全面檢查排除代謝性骨病及局部感染性炎癥。臨床表現(xiàn)為:全身乏力、骨全身痛，以脊柱不同程度壓縮骨折58例;X線可見彌漫性的骨質吸收，椎體密度減低、壓縮骨折。腰椎L2-4雙能X線骨密度均低于同性別健康成年人的2.5個標準差，符合1994年WHO的骨質疏松診斷標準，骨密度明顯降低。

1.2 方法

1.2.1 綜合治療方法 抗骨質疏松治療用骨肽注射劑100 IU針劑溶于5%葡萄糖或0.9%生理鹽水溶液中靜脈輸注，每日1次，10～15 d為一療程，并結合依班磷酸鈉1～4 mg稀釋于不含鈣離子的0.9%生理鹽水或5%葡萄糖溶液500 ml中，靜脈緩慢滴注，滴注時間不少于2 h，共三次。并加用維生素D片口服量，輕、中度晚餐后給600 mg，重度早晚各一次總量控制在1 200 mg。疼痛嚴重給予緩解疼痛藥物。

1.2.2 治療前后疼痛療效斷定 好:疼痛消失、生活自理。椎體壓縮程度有所恢復，疼痛消失，患椎棘突無叩痛，腰活動恢復。有效:椎體壓縮狀況無明顯改善，棘突部有輕叩痛，腰活動可，生活基本自理。無效:無。

1.2.3 治療前后BMD測量 治療前和藥物治療后12個月采用雙能X線吸收測定法(DEXA)測量磷L2-4、股骨頸、大轉子處BMD;治療前后檢查血鈣、磷、堿性磷酸酶(AKP)結果比較。

1.3 統(tǒng)計學處理 使用SPSS13.0軟件對所得數(shù)值進行統(tǒng)計分析，結果用x±s表示，治療前后比較采用兩樣本t檢驗。

2 結果

2.1 功能恢復 本組69例病人經12個月綜合治療全身疼痛明顯好轉，椎體壓縮骨折壓縮疼痛明顯改善，患椎棘突無叩擊痛，生活自理。治療有效率達98.6%。治療期間，所有患者胸腰椎側位X線檢查均提示無新發(fā)椎體骨折發(fā)生。

2.2 血鈣、血磷、AKP檢測 治療前后血鈣、血磷、AKP差異顯著(P ＜0.05)，見表1。

表1 治療前后監(jiān)測血鈣、血磷、AKP結果(x ± s，n=69)

2.3 BMD改變 治療12個月后，腰椎、股骨頸、大轉子BMD經檢測均較治療前顯著增加(均P＜0.05)，見表2。

表2 治療前后各部位BMD變化(x ± s，g/cm2，n=69)

3 討論

世界衛(wèi)生組織(WHO)將骨質疏松定義為全身性骨骼疾病，以骨量低、骨組織的微結構被破壞為特點，其結果是骨骼的脆性增加，易發(fā)生骨折。骨質疏松的直接后果是導致疼痛和骨質疏松性骨折嚴重危及生命。在我國，約80% 的60歲以上的老年人群患有不同程度的骨質疏松，女性患病人數(shù)是男性的6倍〔1〕。骨骼疼痛是骨質疏松臨床上最顯著表現(xiàn)，但并非所有骨質疏松患者均會出現(xiàn)疼痛。在骨質疏松早期，患者無明顯不適，X線拍片證實有骨質疏松的患者骨量已經丟失30%～50%〔2〕。骨骼疼痛通常出現(xiàn)在病情的中晚期。因此早期確診、預防尤為重要。

骨密度可反映大約70%的骨強度，是目前預測骨質疏松骨折風險和診斷骨質疏松療的金標準〔3〕。測量骨密度可以預測骨折的危險度，以便早期采取預防措施，以防骨質疏松或骨折的發(fā)生。有研究表明:BMD與骨折危險性相關，測定部位的BMD對預測該部位的骨折風險價值最大，每下降1個標準差，骨折的危險就增加15～26倍。在老年人群中骨礦物量與年齡呈負相關〔4〕。

骨質疏松的發(fā)病機制是快速的骨量丟失造成的骨組織破壞、骨量減少，脆性增強;在絕經后骨質疏松中，骨吸收的異?？哼M所致的高轉換型骨重建異常是病變的主要原因;從病理學改變的因素看，骨小梁變細、數(shù)量減少，骨小梁間的連接點減少，造成微骨折的積累導致疼痛，在輕微外力作用下即可發(fā)生骨折〔5，6〕。

骨質疏松治療原則是:緩解骨痛，改善功能，提高骨量，預防骨折。治療藥物大致包括以抑制骨吸收為主的骨吸收抑制劑和促進骨形成為主的促骨形成劑，通過誘導破骨細胞凋亡，降低骨轉換，增加骨量，降低骨折發(fā)生率的作用。

故臨床上主要通過應用促成骨形成制劑或骨吸收抑制劑等藥物改善骨質疏松。依班磷酸鈉是骨代謝調節(jié)劑，為雙膦酸鹽類骨吸收抑制劑，主要通過與骨內羥磷灰石結合，抑制羥磷灰石的溶解和形成，從而產生抗骨吸收的作用。其作用機制可能還與本品直接改變破骨細胞的形態(tài)學或直接抑制成骨細胞介導的細胞因子等有關。活化維生素D可直接促進鈣結合蛋白生成，增加腸鈣吸收，刺激成骨細胞形成、減少骨量丟失。注射用骨肽能促進骨質新生，延緩骨衰老，阻止骨質進一步退行性變 、增生 、炎癥及水腫〔7〕。

因此早期對老年人骨質疏松風險預測、早期發(fā)現(xiàn)診斷，并給予奶、豆制品、海產品等高鈣食品針對性預防，活性維生素D、抑制骨破壞、促進吸收等藥物有效的治療，并經常曬太陽、給予合適鍛煉，減少骨質疏松性骨折的發(fā)生，是骨質疏松診斷治療的最主要目的。

1 曾炳芳，李曉林，章振林.骨質疏松癥和骨質疏松性骨折的挑戰(zhàn)〔J〕.上海醫(yī)學，2011;34(3):161-3.

2 裴福興，邱貴興.骨質疏松性骨折的臨床診斷及治療〔M〕.北京:人民衛(wèi)生出版社，2007:10-3，153-83.

3 Johell O，Kanis JA，Oden A，et al.Predictive value of BMD for hip and other fractures〔J〕.J Bone Miner Res，2005;7:1185-94.

4 Dhanwal DK，Cooper C，Dennison EM.Geographic variation in osteoporotic hip fracture incidence:the growing importance of Asian influences in coming decades〔J〕.J Osteoporos，2010;8(2):1-5.

5 Duque G，Demontiero O，Troen BR.Prevention and treatment of senile osteoporosis and hip fractures〔J〕.Minerva Med，2009;100(1):79-94.

6 Weaver MJ，Miller MA，Vrahas MS.The orthopaedic implications of diphosphonate therapy〔J〕.J Am Acad Orthop Surg，2010;18(6):367-74.

7 李云清，姜鳳云.健身操結合鈣和骨化三醇對中老年女性髖部骨量的影響〔J〕.中國老年學雜志，2011;31(8):1424-5.