田春玲,朱 丹
(1.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院,內(nèi)蒙古 呼和浩特 010000;2.河北省張家口市第四醫(yī)院眼科,河北 張家口 075000;3.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院眼科,內(nèi)蒙古 呼和潔特 010000)
采用鞏膜層間引流池樣小梁切除術(shù)治療38例 (46只眼)原發(fā)性閉角型青光眼患者,旨在探討鞏膜層間引流池樣小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素C(MMC)、鞏膜瓣調(diào)整縫線的術(shù)后近期降眼壓效果,評價其安全性和有效性。
內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院眼科2011-11—2012-08月收治的38例 (46只眼)原發(fā)性閉角型青光眼患者,男性22例 (25只眼),女性16例 (21只眼);年齡8~75歲,平均 (45.8±21.5)歲。所有病例術(shù)前局部降眼壓藥物治療下眼壓均不能控制在正常范圍。
局部及全身降眼壓藥物治療,盡可能將眼壓降低接近正常水平。部分眼壓偏高不能控制的,術(shù)前給予前房穿刺降壓。
手術(shù)部位選在適合部位,盡量避開瘢痕區(qū),常規(guī)顯微鏡下,做以穹窿部為基底的結(jié)膜瓣,鞏膜表面止血,鞏膜瓣下及筋膜下用MMC處理,先以角膜緣為基底做6mm×4mm厚約1/3的板層鞏膜瓣,再在該瓣下以角膜緣為基底做4mm×3mm厚1/4的板層鞏膜瓣,并切除之,使該部位成4mm×3mm×0.2 mm的引流池,最后切除小梁組織,聯(lián)合外露可拆除式調(diào)整縫線縫合鞏膜瓣,分層縫合筋膜和結(jié)膜。術(shù)后常規(guī)用復(fù)方托品卡胺散瞳。術(shù)畢結(jié)膜下注射妥布霉素及地塞米松,并加壓包扎。
術(shù)后局部及全身抗炎、對癥治療。術(shù)后常規(guī)使用0.1%妥布霉素地塞米松滴眼液一月。術(shù)后根據(jù)前房深度及眼壓情況拆除調(diào)整縫線,依照眼壓高低拆除調(diào)整縫線的時間,從術(shù)后3d到一個月不等。如果術(shù)后出現(xiàn)淺前房視情況給予局部散瞳治療,如果出現(xiàn)脈絡(luò)膜脫離不能藥物控制可行脈絡(luò)膜上腔放液前房注氣手術(shù);惡性青光眼不能藥物控制可行晶體摘除及玻璃體切割手術(shù)。術(shù)后密切觀察眼壓,前房深度及濾過泡形態(tài)。出院后1、14、30d隨診,監(jiān)測眼壓、前房深度、濾過泡形態(tài)等情況。
術(shù)后1、14、30d所有病例均形成前房和濾過泡,眼壓下降至21mmHg以下,無嚴重手術(shù)并發(fā)癥,術(shù)后30d所有術(shù)眼前房穩(wěn)定。
隨著現(xiàn)代顯微手術(shù)和抗代謝藥物的局部應(yīng)用使大多數(shù)各種類型青光眼的濾過性手術(shù)成功率達到了70%~90%[1-2],然而對于局部病情復(fù)雜的病例,行常規(guī)濾過性手術(shù)難以建立遠期有效的濾過通道,導(dǎo)致其常規(guī)手術(shù)失敗率較高,其病理學(xué)機制基本相同,就是成纖維細胞的增殖和細胞外間質(zhì)的合成,繼之發(fā)生組織纖維化,形成球結(jié)膜-球筋膜-淺層鞏膜之間的瘢痕以及鞏膜瓣下的瘢痕[3-4]。減輕、抑制青光眼術(shù)后的纖維化一直是被關(guān)注的問題。
本研究采用鞏膜層間引流池樣小梁切除術(shù)聯(lián)合MMC、鞏膜瓣調(diào)整縫線治療青光眼,鞏膜層間引流池減少了鞏膜瓣下纖維組織增生,一定程度上抑制了瘢痕愈合。MMC能抑制DNA、RNA、蛋白質(zhì)的合成而抑制成纖維細胞增殖。術(shù)中應(yīng)用MMC能降低青光眼手術(shù)的失敗風(fēng)險[5]。術(shù)中應(yīng)用調(diào)整縫線可以調(diào)控術(shù)后眼壓以及減少淺前房等手術(shù)并發(fā)癥。
鞏膜層間引流池樣小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素C(MMC)、鞏膜瓣調(diào)整縫線治療閉角型青光眼在術(shù)后早期可有效降低眼內(nèi)壓,手術(shù)安全有效。
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