腦干梗死患者的診斷分析

張紅

腦干梗死是指椎－基底動(dòng)脈及其分支血管狹窄或閉塞引起的中腦、腦橋或延髓缺血性壞死，從而出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。隨著影像學(xué)的進(jìn)展，椎－基底動(dòng)脈系統(tǒng)的梗死并非少見。腦干梗死的病因較多，損害部位的不同，發(fā)生梗死后臨床表現(xiàn)十分復(fù)雜，有相當(dāng)一部分病例表現(xiàn)不典型，臨床診斷有一定困難。收集我院2010 年7 月—2012 年4 月住院治療的30例腦干梗死患者，對(duì)其診斷進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 30 例腦干梗死患者，其中男20 例，女10例； 年齡42 ～81 歲，平均58.6 歲。既往病史： 高血壓23 例，糖尿病19 例，冠心病15 例，否認(rèn)有任何病史者2 例。有大腦半球梗死灶伴發(fā)腦干梗死者11 例，無(wú)大腦半球病變的腦干梗死者19 例。30 例患者均做顱腦MRI 檢查確診，腔隙性腦梗死22 例，其中可見腦橋外側(cè)綜合征(Millard－Gubler 綜合征) 6例，腦橋旁正中綜合征(Foville 綜合征) 2 例，延髓背外側(cè)綜合征(Wallenberg 綜合征) 4 例，大腦腳底部位梗死致大腦腳綜合征(Weber 綜合征) 1 例，腦橋基底部梗死致閉鎖綜合征(locked－in syndrome) 1 例。

1.2 臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)典型的腦干梗死患者18 例，占60%，表現(xiàn)為交叉性癱瘓、Horner (霍納) 征、眼震、核間性眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)、意識(shí)障礙等典型的腦干損害； 不典型腦干梗死患者12 例，占40%，表現(xiàn)為頭昏、頭痛、肢體無(wú)力等，影像學(xué)檢查結(jié)果證明，無(wú)典型腦干損害表現(xiàn)的患者均為腔隙性腦梗死，病灶直徑均＜1.5cm。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 MRI 檢查 腦橋梗死者19 例，占63.3%，其中基底部、旁正中部11 例，被蓋基底部5 例，被蓋部3 例。中腦梗死8例，占26.7%，其中中腦大腦腳底6 例，頂蓋部2 例。延髓梗死3 例，占10.0%。本組除10 例為單發(fā)腦干梗死外，20 例均合并其他腦區(qū)的梗死，多合并基底核區(qū)、小腦、丘腦、枕葉區(qū)腦梗死。30 個(gè)腦干責(zé)任病灶形態(tài)呈圓形、橢圓形或小片狀。T1WI 顯示病灶21 個(gè)，呈長(zhǎng)T1 信號(hào)，陽(yáng)性率70%； T2WI 顯示病灶30 個(gè)，呈長(zhǎng)T2 信號(hào)，陽(yáng)性率100%； FLAIR 顯示病灶30 個(gè)，均為高信號(hào)，陽(yáng)性率100%； 彌散加權(quán)成像(DWI) 顯示病灶28 個(gè)，均為高信號(hào)，陽(yáng)性率91.2%。11 個(gè)陳舊病灶均呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2 信號(hào)，F(xiàn)LAIR 高信號(hào)，DWI 未見信號(hào)改變。

2.2 典型腦干梗死組與不典型腦干梗死組病灶分布比較 典型腦干梗死者18 例，其中腦梗死5 例(27.7%) ，腦橋梗死10 例(55.6%) ，延髓梗死者3 例(16.7%) ； 不典型腦干梗死者12 例，其中中腦梗死3 例 (25.0%) ，腦橋梗死9 例(75.0%) 。兩組腦橋梗死比例比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05) 。

3 討論

Fisher［1］和Tuszynski 等［2］進(jìn)行的尸體檢查 (Fisher 做了1042 例，Tuszynski 做了2859 例) 中發(fā)現(xiàn)，腔隙性梗死灶在腦橋中發(fā)生率較高，僅次于基底核，以腦橋的腹側(cè)和中間較多，中腦的腔隙性梗死灶相對(duì)少見，而延腦腔隙性梗死灶更少見。從本組分析結(jié)果看，病灶分布以腦橋最多(19 例) ，其次為中腦(8 例) 和延髓(3 例) ，與上述觀點(diǎn)基本相符。

腦干梗死大多由于椎－基底動(dòng)脈分支或其分支血管發(fā)出的直徑150 ～200μm 以下細(xì)小深穿支動(dòng)脈急性閉塞所致。由于腦橋旁正中動(dòng)脈供應(yīng)腦橋血流，穿通動(dòng)脈容易出現(xiàn)血管壁玻璃樣變性等慢性損害，而且缺乏相應(yīng)的側(cè)支循環(huán)，因此腦橋發(fā)生梗死。腦干梗死的臨床表現(xiàn)以共濟(jì)失調(diào)、交叉性癱瘓和感覺障礙、腦神經(jīng)損害多見，腦神經(jīng)損害中又以前庭蝸神經(jīng)損害多見。腦干部位的前庭神經(jīng)核較表淺，對(duì)缺血敏感，前庭神經(jīng)核及其傳導(dǎo)通路的缺血很容易出現(xiàn)頭昏、眩暈、共濟(jì)失調(diào)等癥狀。多支腦神經(jīng)損害也時(shí)有發(fā)生，如果梗死面積較大或?yàn)槟X干雙側(cè)病變，則容易累及腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)，可能出現(xiàn)意識(shí)障礙。

腦干損害表現(xiàn)不典型的原因主要是腦干結(jié)構(gòu)復(fù)雜，腦干內(nèi)的傳導(dǎo)束相對(duì)分散，在不同平面有時(shí)靠攏，有時(shí)又散開，所以，其受損后出現(xiàn)的癥狀、體征取決于病變的水平、部位、范圍和性質(zhì)等諸多因素［3］。本組一部分患者臨床表現(xiàn)為偏癱或偏身感覺障礙，易與大腦半球梗死混淆。其原因可能為： (1)腦神經(jīng)核以上的腦干病變或病灶接近中線，損傷尚未交叉的皮質(zhì)腦干束； (2) 梗死部位在中線附近，病灶周圍水腫波及對(duì)側(cè)腦神經(jīng)核。本組無(wú)定位體征患者的臨床癥狀多以頭暈為主，腦干上部的病變多伴有發(fā)作性視物改變、短暫意識(shí)喪失、軀體運(yùn)動(dòng)及感覺障礙，而腦干下部病變多伴有短暫構(gòu)音障礙、舌面部異常感。

由于腦干梗死的臨床表現(xiàn)多不典型，確診依賴于影像學(xué)檢查。顱腦CT 檢查的快速廉價(jià)，可作為初步檢查，從而早期排除腦出血，但腦干梗死灶檢出的陽(yáng)性率低。顱腦MRI 檢查具有圖像清晰、無(wú)偽影、多方位及多參數(shù)成像的諸多優(yōu)點(diǎn)，決定了它診斷腦干梗死相對(duì)顱腦CT 有極大的優(yōu)越性。尤其是DWI檢查，因其成像原理能早期發(fā)現(xiàn)急性腦梗死，同時(shí)因其信號(hào)強(qiáng)度的有時(shí)限性，從而有助于區(qū)分責(zé)任病灶。超急性期(發(fā)病后6h 內(nèi)) 及急性期(發(fā)病后6 ～72h) 腦梗死在DWI 上顯示為高信號(hào)，亞急性期(發(fā)病后3 ～10 d) 顯示為略高信號(hào)，而在T2WI 及FLAIR 序列無(wú)相應(yīng)變化。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，DWI 在發(fā)病39min 就能捕捉到病灶［4］，其診斷急性腦梗死的敏感性及特異性均為100%［5］?；仡櫛窘M顱腦MRI 檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn)，腦橋T2WI 高信號(hào)、T1WI 低信號(hào)改變不一定都是腦橋梗死，即所謂的腦橋假梗死征象［6］。其原因主要是由于發(fā)生在大腦半球的病變使大腦皮質(zhì)錐體細(xì)胞受累，導(dǎo)致位于腦橋的神經(jīng)元軸突發(fā)生華勒(Wallerian) 變性，造成這種影像學(xué)表現(xiàn)，但這部分患者多不存在相應(yīng)的腦橋損害體征。

綜上所述，腦干梗死有相當(dāng)一部分表現(xiàn)不典型，臨床工作中要注意區(qū)分?？紤]存在腦干梗死可能的患者，建議行顱腦MRI 檢查明確病變部位，除常規(guī)序列外，應(yīng)做DWI。這對(duì)于明確診斷、臨床治療及判斷預(yù)后有重要意義。

1 Fisher CM. Lacunes： small，deep cerebral infarcts ［J］. Neurology，1965，15： 774－784.

2 Tuszynski MH，Petito CK，Ievy DE. Risk factors and clinical manifestations of pathologically verified lacunar infarcttions ［J］. Stroke，1989，20： 990－999.

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