抑郁焦慮情緒與原發(fā)性高血壓的研究進(jìn)展

高 歌，張曙影

原發(fā)性高血壓的發(fā)病是由各種因素如遺傳、生物學(xué)以及心理社會(huì)因素等綜合作用的結(jié)果，其中心理社會(huì)因素引起的情緒障礙對(duì)血壓影響較大［1］。近年來(lái)，對(duì)于情緒障礙與原發(fā)性高血壓之間關(guān)系的研究越來(lái)越多，并且隨著血壓變異性在原發(fā)性高血壓研究中的重要性日趨顯著，情緒障礙與血壓變異性之間的關(guān)系必將成為未來(lái)研究的熱點(diǎn)。然而，就現(xiàn)在看來(lái)，國(guó)內(nèi)外對(duì)于這方面的研究證據(jù)仍然不是很多。本文現(xiàn)就抑郁、焦慮與原發(fā)性高血壓之間關(guān)系的研究進(jìn)展做如下綜述。

1 流行病學(xué)

隨著現(xiàn)代社會(huì)經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，生活節(jié)奏逐漸加快，人們面臨的競(jìng)爭(zhēng)壓力逐漸增加，心理障礙的發(fā)生率隨之上升。在所有心理障礙中，抑郁、焦慮情緒最為常見(jiàn)。隨著醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變，軀體疾病伴有抑郁、焦慮癥狀的現(xiàn)象已引起醫(yī)學(xué)心理學(xué)界的廣泛關(guān)注及患者自身的重視。抑郁焦慮是一種負(fù)性情緒，影響著軀體疾病的臨床康復(fù)和預(yù)后［2］。大量研究資料表明，心血管疾病與抑郁、焦慮關(guān)系密切，在心血管疾病患者中普遍存在抑郁、焦慮問(wèn)題。抑郁、焦慮障礙可能成為誘發(fā)冠心病、高血壓、心力衰竭等新的危險(xiǎn)因素，而心血管疾病又可能引起或加重抑郁、焦慮障礙。

原發(fā)性高血壓是最常見(jiàn)的心血管疾病之一，因其預(yù)后不佳且病死率較高常引起患者的情緒障礙，故抑郁、焦慮等情緒障礙在高血壓患者中發(fā)生率較高。國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者中同時(shí)患有抑郁焦慮的比例高達(dá) 25% ～54%［3］。Bensenor等［4］報(bào)道，高血壓患者同時(shí)患有抑郁癥者，男性達(dá)36.6%，女性高達(dá)63.4%。王慧［5］發(fā)現(xiàn)，高血壓患者中分別有多達(dá)64%和52%的患者存在焦慮和輕度抑郁情緒，30%的患者同時(shí)存在焦慮抑郁情緒。同樣，精神因素也是心血管疾病，尤其是高血壓發(fā)生、發(fā)展與加重的重要因素，并能直接影響降壓療效。Gafarov等［6］為了研究焦慮對(duì)高血壓、心肌梗死及卒中發(fā)展的影響，隨訪了2149名符合條件的25～64歲男性患者10～20年后發(fā)現(xiàn)，42%的男性高血壓患者具有高水平的焦慮狀態(tài)，且比較男性高血壓患者5年、10年、20年內(nèi)心血管事件相對(duì)危險(xiǎn)度 (RR)，高水平焦慮狀態(tài)與一般水平焦慮狀態(tài)相比分別為6.0、5.0、1.4，因此認(rèn)為個(gè)人高水平焦慮狀態(tài)也許是中年男性預(yù)測(cè)心血管疾病的重要因素。一些大型的流行病學(xué)研究均表明，抑郁癥患者在隨訪過(guò)程中有較高的高血壓發(fā)病率［7－8］。而一項(xiàng)來(lái)自南非的關(guān)于高血壓與情緒障礙的研究也認(rèn)為，高血壓的診斷與焦慮密切相關(guān)〔OR=1.55，95%CI(1.10，2.18)〕［9］。Rimar等［10］認(rèn)為，持久而嚴(yán)重的抑郁、焦慮使心血管疾病尤其是高血壓的死亡危險(xiǎn)升高4倍。Jonas－Webb等［11］隨訪近3000名原無(wú)高血壓的正常人群7～14年后認(rèn)為:明顯的焦慮情緒是高血壓發(fā)生發(fā)展的一個(gè)獨(dú)立的預(yù)測(cè)因子，并可影響降壓藥物的療效及高血壓的預(yù)后。

2 病理生理機(jī)制

2.1 抑郁與原發(fā)性高血壓 抑郁與原發(fā)性高血壓之間潛在的生理機(jī)制可能與自主神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)［12－13］。目前數(shù)據(jù)顯示，交感神經(jīng)亢進(jìn)是原發(fā)性高血壓發(fā)生必不可少的因素之一，并且它可能在疾病的發(fā)生過(guò)程中起到了致病性的作用。一項(xiàng)薈萃分析表明，作為一種反映交感神經(jīng)興奮的間接指標(biāo)，原發(fā)性高血壓患者血漿中的去甲腎上腺素水平升高［14］。此外，在有些原發(fā)性高血壓患者中還發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)末端去甲腎上腺素釋放率也是增高的［15］。利用微電極技術(shù)，很多研究已經(jīng)證明，在原發(fā)性高血壓患者中存在交感神經(jīng)活性的增強(qiáng)。相反，在繼發(fā)性高血壓患者中這一指標(biāo)與血壓正常者相比無(wú)明顯差別［15］。同時(shí)，也有證據(jù)顯示，在抑郁患者中存在異常的自主神經(jīng)系統(tǒng)功能，主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)而迷走神經(jīng)的控制作用減弱。一些研究分別測(cè)定了腦脊液、血漿、尿液中的去甲腎上腺素水平及其主要的中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝產(chǎn)物:3－甲基－4－羥基乙二醇的水平，結(jié)果顯示與對(duì)照組相比抑郁患者血漿中的去甲腎上腺素和 (或)3－甲基 －4－羥基乙二醇的水平明顯增高［16－19］，但是兩組間去甲腎上腺素的血漿清除率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Maes等［20］測(cè)定了抑郁癥患者去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、3－甲基－4－羥基乙二醇的24h尿排泄量，結(jié)果提示，去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺的排泄與睡眠障礙呈正相關(guān)，而3－甲基－4－羥基乙二醇的排泄與焦慮和疑病癥呈負(fù)相關(guān)。這種抑郁癥狀與兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)之間的關(guān)系，反映出在一些重癥抑郁患者中存在有過(guò)度覺(jué)醒狀態(tài)的發(fā)生。另外，有研究發(fā)現(xiàn)，自主神經(jīng)張力同血壓一樣也具有明顯的晝夜節(jié)律，而且自主神經(jīng)功能的晝夜變化特征與血壓的晝夜變化節(jié)律相一致［21］。在抑郁、焦慮患者中，患者交感神經(jīng)張力明顯升高并改變了交感神經(jīng)正常的晝夜節(jié)律，進(jìn)而影響了血壓晝夜節(jié)律。這可能是造成合并抑郁的高血壓患者血壓變異性較高的原因之一。

Brown等［22］認(rèn)為抑郁可能與下丘腦 －垂體 －腎上腺素(HPA)軸調(diào)節(jié)異常有關(guān)。HPA功能亢進(jìn)，導(dǎo)致促腎上腺皮質(zhì)素釋放激素分泌增多，并抑制HPA軸的負(fù)反饋環(huán)路，進(jìn)一步增加了HPA軸的活性，結(jié)果使海馬區(qū)神經(jīng)元受到損害，從而促發(fā)抑郁癥。因此，抑郁癥患者可能有較多的皮質(zhì)醇及促腎上腺皮質(zhì)激素釋放到了血中，進(jìn)而引起水鈉潴留，血壓升高。此外，1d內(nèi)正常個(gè)體皮質(zhì)醇及促腎上腺皮質(zhì)激素的釋放有一定的周期，其釋放高峰在5:00～9:00，在深夜釋放極低。抑郁癥患者血漿皮質(zhì)醇濃度分泌增加，失去了正常人夜間自發(fā)性分泌抑制的節(jié)律，整天處于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)狀態(tài)。這也可能是導(dǎo)致血壓晝夜節(jié)律曲線(xiàn)呈非杓型的因素。

Grewen等［23］研究了高血壓家族史 (FH+)是否會(huì)增加抑郁情緒對(duì)血壓波動(dòng)的影響。該研究中抑郁情緒用Beck抑郁問(wèn)卷 (BDI)量化。在FH+組，高的BDI分值與較高的24h動(dòng)態(tài)血壓明顯相關(guān)，而在FH－組無(wú)此相關(guān)性。這表明，抑郁對(duì)原發(fā)性高血壓的影響有一定的遺傳易患性。此外，Grewen等［23］還認(rèn)為，抑郁癥患者由于長(zhǎng)期持續(xù)的緊張，使血管緊張性增加，外周血管阻力加大，進(jìn)而引起血壓升高，同時(shí)抑郁引起的情緒變化也使交感神經(jīng)處于長(zhǎng)期興奮狀態(tài)，腎小球動(dòng)脈持續(xù)收縮，久之形成高血壓。

現(xiàn)有的研究表明，我們對(duì)于血壓的控制不能僅停留在控制平均血壓水平，血壓變異性同樣影響高血壓患者靶器官的損害及總體預(yù)后。呂玲春等［24］發(fā)現(xiàn)，高血壓合并抑郁焦慮患者不僅血壓增高，且血壓晝夜節(jié)律曲線(xiàn)以非杓型多見(jiàn)，這說(shuō)明合并抑郁焦慮的高血壓患者血壓變異性較高。有關(guān)合并抑郁的高血壓患者血壓變異性較高的原因，除上述兩種可能性外，李琳等［25］還指出，抑郁可能通過(guò)以下機(jī)制增加了血壓變異性:(1)HPA軸。抑郁障礙致使HPA軸通路激活，血中皮質(zhì)醇水平升高，進(jìn)而導(dǎo)致脂肪、糖代謝紊亂，損傷血管內(nèi)皮并使血管重構(gòu)，動(dòng)脈壓力反射敏感性減退，反射抑制交感神經(jīng)活動(dòng)性能力下降。最終破壞血管壓力順應(yīng)性，并致自主神經(jīng)張力失平衡。(2)活化血小板與白細(xì)胞黏附激活單核細(xì)胞。抑郁狀態(tài)可產(chǎn)生一系列炎癥因子如白介素1和6(IL－1，IL－6)、C反應(yīng)蛋白 (CRP)、腫瘤壞死因子α(TNF－α)和炎性促凝血物質(zhì)等，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成、發(fā)展，進(jìn)一步導(dǎo)致收縮壓升高，最終致血壓變異性增大。(3)抑郁癥與糖尿病有共同的作用通路。抑郁癥可引起肥胖和胰島素抵抗，降低糖耐量，導(dǎo)致2型糖尿病發(fā)生，并進(jìn)一步致自主神經(jīng)功能失平衡，升高血壓變異性。

2.2 焦慮與原發(fā)性高血壓 長(zhǎng)期以來(lái)，焦慮與高血壓之間的關(guān)系也一直是學(xué)者們關(guān)注的焦點(diǎn)。目前認(rèn)為焦慮影響高血壓的可能機(jī)制與以下幾點(diǎn)有關(guān)。一方面，同抑郁一樣，長(zhǎng)時(shí)間的焦慮狀態(tài)也會(huì)導(dǎo)致交感神經(jīng)反應(yīng)基線(xiàn)的提高，從而導(dǎo)致交感神經(jīng)活性增強(qiáng)［26］。此外，來(lái)自動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究發(fā)現(xiàn)，向大鼠腦內(nèi)注入血管緊張素Ⅱ (AngⅡ)可以增加焦慮相關(guān)行為。Braszko等［27］通過(guò)動(dòng)物迷宮實(shí)驗(yàn)不僅證實(shí)了AngⅡ可以增加焦慮行為，還證實(shí)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI)和AngⅡ受體阻滯劑具有抗焦慮的作用。這些都說(shuō)明了焦慮與腎素－血管緊張素系統(tǒng) (RAS)之間存在相關(guān)性，并最終通過(guò)RAS通路引起血壓升高。另一方面，Yu等［28］在對(duì)39名高血壓患者和81名血壓正常人群淋巴細(xì)胞β－腎上腺受體的研究中發(fā)現(xiàn)焦慮會(huì)影響淋巴細(xì)胞β－腎上腺受體的密度 (βmax)，心情緊張和焦慮時(shí)，βmax下調(diào)明顯，表現(xiàn)為心率增快、血壓上升。

Kayano等［29］研究表明，焦慮癥與夜間和清晨高血壓有關(guān)，并且可能是發(fā)生心血管事件的一個(gè)危險(xiǎn)因素。其認(rèn)為睡眠障礙是導(dǎo)致夜間和清晨高血壓的主要原因，睡眠障礙是由于夜間交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)造成的。同時(shí)，睡眠障礙也是抑郁癥和焦慮癥的一個(gè)典型癥狀。使用同位素稀釋法來(lái)估測(cè)血漿中去甲腎上腺素的產(chǎn)生和清除率，Veith等［30］發(fā)現(xiàn)焦慮癥患者的睡眠障礙與交感神經(jīng)活性增強(qiáng)有關(guān)。鑒于此，Kayano等［29］認(rèn)為，焦慮癥患者血壓升高及夜間較大的血壓波動(dòng)可能是由于夜間睡眠障礙導(dǎo)致過(guò)度的緊張?jiān)斐傻摹?/p>

3 抗抑郁藥物治療

抑郁、焦慮對(duì)高血壓患者的影響越來(lái)越受到人們的重視。由于抑郁焦慮情緒具有升壓作用，對(duì)于高血壓伴有抑郁、焦慮的患者，單純給予降壓藥往往效果不佳。為此，國(guó)內(nèi)外專(zhuān)家學(xué)者對(duì)于合并抑郁焦慮的高血壓患者，在常規(guī)給予降壓及心理支持治療外，還加用了各種新型的抗抑郁焦慮藥進(jìn)行協(xié)助治療，不僅降低了抑郁、焦慮和軀體化癥狀的水平，還提高了患者的血壓控制達(dá)標(biāo)率［31］。

目前應(yīng)用于臨床的抗抑郁藥物主要有三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥物(TCAs)、單胺氧化酶抑制劑 (MAOI)、選擇性5－羥色胺再攝取抑制劑 (SSRIs)、5－羥色胺去甲腎上腺素再攝取抑制劑類(lèi) (SNRIs)等。由于一些抗抑郁藥物能引起血壓的升高，因而限制了它們?cè)诟哐獕夯颊咧械膽?yīng)用。TCAs不僅可使血壓升高，還可引起直立性低血壓。MAOI類(lèi)藥物引起的血壓升高是由于較高水平未被代謝的酪氨酸或擬交感神經(jīng)物質(zhì)促進(jìn)了腎上腺素在外周交感神經(jīng)節(jié)的釋放，引起周?chē)芗∪馐湛s，進(jìn)而導(dǎo)致血壓升高［32］。SSRIs、SNRIs對(duì)抑制5－羥色胺再攝取有高度選擇性，但也可引起血壓升高。有研究顯示服用SSRIs類(lèi)抗抑郁藥文拉法辛后有24%的原血壓正常受試者、54%伴有高血壓的受試者出現(xiàn)血壓升高，而29%的受試者出現(xiàn)直立性低血壓［33］。另有研究顯示文拉法辛可升高臥位舒張壓，并呈劑量相關(guān)性［34］。國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究表明，對(duì)原發(fā)性高血壓伴抑郁癥患者，在給予降壓藥物治療的同時(shí)對(duì)患者進(jìn)行心理治療和加用SSRIs類(lèi)抗抑郁藥物氟西汀和帕羅西汀有利于血壓的控制［35－37］。不僅如此，現(xiàn)有研究還表明，對(duì)原發(fā)性高血壓伴焦慮抑郁的患者在常規(guī)降壓治療基礎(chǔ)上加用帕羅西汀后，無(wú)論是降壓總有效率還是血壓下降的幅度均顯著改善，并可有效控制血壓晝夜節(jié)律，降低血壓變異［38］。因此，對(duì)于合并抑郁、焦慮的高血壓患者，在常規(guī)降壓治療基礎(chǔ)上加用抗抑郁藥物治療是非常有必要的。同時(shí)，選擇正確的抗抑郁藥物也尤為重要。

4 存在的問(wèn)題與展望

目前，抑郁、焦慮與原發(fā)性高血壓之間關(guān)系雖然研究較多，但機(jī)制仍不明確;抑郁、焦慮與血壓變異性之間關(guān)系的研究尚處于起步階段，仍需要我們進(jìn)一步探索的;應(yīng)用抗抑郁藥物如何降低對(duì)血壓的負(fù)面影響，從而最大限度地改善患者預(yù)后等，這些都需要今后更加深入的研究。

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