馬紅梅 邢彥平 徐鋒
河北省滄州市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 061000
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。目前普遍認(rèn)為以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征,在肺的不同部位有肺泡、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞增加,部分患者有噬酸性粒細(xì)胞增多。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種介質(zhì),包括白三烯B4、白細(xì)胞白介素8、腫瘤壞死因子和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的細(xì)胞結(jié)構(gòu)和(或)促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。除炎癥外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡,氧化與抗氧化失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂等也在COPD發(fā)病中起重要作用。吸入有害顆?;驓怏w可導(dǎo)致肺部炎癥,吸煙能誘導(dǎo)炎癥并直接損害肺臟,COPD的各種危險(xiǎn)因素都可產(chǎn)生類似的炎癥,從而導(dǎo)致COPD的發(fā)生。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期常源于細(xì)菌感染所致,病毒在其發(fā)生、發(fā)展中也起一定作用,可造成呼吸系統(tǒng)和全身多器官功能損害。由于濫用抗生素,導(dǎo)致細(xì)菌、病毒變異和耐藥增加,使病情難以控制。我院近年采用痰熱清注射液聯(lián)合常規(guī)治療慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD),取得較好療效。現(xiàn)報(bào)告如下。
臨床資料:120例均為滄州市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科住院患者,均符合COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],隨機(jī)分為兩組,治療組60例,男性40例,女性20例,年齡 55~80 歲;平均(61.10 ±7.21)歲;對(duì)照組60例,男性44例,女性16例;年齡52~76歲,平均(61.12±12.35)歲。兩組資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
治療方法:兩組患者均采用相同的綜合性常規(guī)治療,包括氧療、抗生素、止咳平喘等。治療組在此基礎(chǔ)上加用痰熱清注射液20ml加入5%葡萄糖注射液250ml中靜滴,每日1次,10d為1療程。
療效標(biāo)準(zhǔn)按照文獻(xiàn)療效標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行[2]。顯效:呼吸困難、咳嗽、咯痰、發(fā)紺、哮鳴音等癥狀、體征消失,血?dú)庵笜?biāo)正常。有效:呼吸困難、咳嗽、咯痰、發(fā)紺、哮鳴音等癥狀、體征減輕,血?dú)庵笜?biāo)好轉(zhuǎn)。無(wú)效:癥狀、體征無(wú)改善或惡化。
統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件。采用X2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)。P<0.05
兩組療效比較,見表1。結(jié)果示治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P <0.05)。
表1 兩組療效比較(n)
兩組肺功能及C反應(yīng)蛋白的變化比較,見表2。兩組治療后均較治療前有改善(P<0.01),治療組改善情況優(yōu)于對(duì)照組(P <0.05)。
表2 兩組治療前后肺功能及C反應(yīng)蛋白變化比較(±s)
表2 兩組治療前后肺功能及C反應(yīng)蛋白變化比較(±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.01;與對(duì)照組治療比較,#P<0.05。下同。
組別 FEV1.0(L/s)FEV1.0/FVC(%)C反應(yīng)蛋白(mg/L)治療組(n=60)治療前 1.64 ±0.34 0.52 ±0.16 40.61 ±51.68治療后 2.19 ±0.27*# 0.73 ±0.14*#18.35 ±23.53*#對(duì)照組(n=60)治療前 1.65 ±0.33 0.51 ±0.12 34.48 ±40.28治療后 1.88 ±0.37 0.60 ±0.12 16.55 ±23.41*
兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較,見表3。兩組治療后PaO2、PaCO2和pH均較治療前有明顯改善(P<0.01),治療組改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組(P <0.05)。
表3 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)
表3 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)
組別 PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)pH治療組(n=60)治療前 72.84 ±8.32 66.23 ±14.30 7.24 ±0.8治療后 88.13 ±5.32*# 33.29 ±13.72 7.40 ±0.04*#對(duì)照組(n=60)治療前 57.02 ±11.90 61.60 ±16.51 7.22 ±0.07治療后 67.62 ±13.71* 38.99 ±16.09 7.39 ±0.03*
COPD是具有氣流受限的疾病,氣流受限不完全可逆,并且呈進(jìn)行性發(fā)展。其主要病理學(xué)特點(diǎn)是氣流的持續(xù)性、非特異性炎癥,伴有肺功能進(jìn)行性損害。反復(fù)急性發(fā)作加劇了病情的進(jìn)展。研究證明,CRP為重要的炎癥遞質(zhì)參與了COPD氣道的全過(guò)程,并與中性粒細(xì)胞以及T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞相互作用,導(dǎo)致細(xì)胞免疫失衡,促使COPD氣管炎癥的發(fā)生發(fā)展,最終導(dǎo)致氣道結(jié)構(gòu)的重塑和氣流受限的進(jìn)行性加重,是AECOPD重要的發(fā)病機(jī)理之一。急性加重期感染易反復(fù)發(fā)作,由于該類患者長(zhǎng)期間斷使用抗生素,使細(xì)菌耐藥增加和細(xì)菌變異,繼發(fā)真菌感染,單獨(dú)應(yīng)用抗生素很難達(dá)到理想療效。COPD急性加重期常伴有動(dòng)脈氧分壓和氧飽和度下降,而痰熱清對(duì)其改善有顯著作用,其機(jī)理是其在阻抑內(nèi)毒素導(dǎo)致的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)的同時(shí)也改善肺泡壁毛細(xì)血管的血流狀態(tài),減輕急性肺損傷[3]。用傳統(tǒng)的抑菌評(píng)估方法衡量,痰熱清的最小抑菌濃度與青霉素相差8250倍,但當(dāng)細(xì)菌形成生物被膜(biofilm,BF)時(shí),痰熱清則對(duì)BF內(nèi)的細(xì)菌有很強(qiáng)的殺傷能力,且有效濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于該藥的血藥濃度,這也可以解釋該藥的臨床療效與傳統(tǒng)的抑菌評(píng)估結(jié)果相左的原因[4]。
COPD屬中醫(yī)學(xué)"肺脹"、"喘證"等范疇,急性期多屬痰熱阻肺。痰熱清注射液主要成分為黃芩、熊膽粉、山羊角、金銀花、連翹。用于中醫(yī)學(xué)痰熱阻肺癥。此方以中醫(yī)理論為指導(dǎo),在辨證的前提下,針對(duì)病機(jī)及中藥藥性,遵循"君臣佐使"配伍原則,針對(duì)患者的證或病,達(dá)到"整體綜合調(diào)節(jié)",實(shí)現(xiàn)"標(biāo)本兼治",共奏清熱解毒、化痰之功效[5]。
本觀察表明,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用痰熱清注射液,能顯著提高療效,與文獻(xiàn)基本一致[6],值得臨床推廣。
1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì),慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(1):8.
2 中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則(試行)[M].北京:中國(guó)醫(yī)藥科技出版社,2002:54~58.
3 李澎濤,張娜,朱曉磊,等.痰熱清注射液抗內(nèi)毒素所致急性肺損傷的實(shí)驗(yàn)研究[J].中國(guó)藥學(xué),2005,40(7):518 ~522.
4 Yi Wang,Tao Wang,Jianjing Hu et,Anti~ biofilm activity of TanReQing,a Traditinal Chinese Medicine used for then treatment of acute pneumonia[J].Journal of Ethnopharmacology,2011,(134):165 ~170.
5 王貴勤,趙永恒.痰熱清注射液治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2007,45(13):104,147.
6 石萍.痰熱清注射液治療老年慢性肺疾病急性加重期臨床觀察[J].中國(guó)中醫(yī)急癥,2012,21(7):1140 ~1141.