重癥急性胰腺炎并發(fā)腹腔間隔室綜合征的診療現(xiàn)狀

吳萬桂綜述，周仁榮，黃家淼審校

(本文編輯:張仲書)

重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)在急腹癥診治中占有十分重要的地位，由于其具起病急、進(jìn)展快、死亡率高等特點，使臨床醫(yī)治面臨著嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是近年來被關(guān)注的熱點，它對SAP的進(jìn)展與轉(zhuǎn)歸發(fā)揮著獨特的作用。現(xiàn)將近年關(guān)于SAP并發(fā)ACS的相關(guān)認(rèn)知作一扼要簡述。

1 概述

ACS這個名詞最早由Kron在1984年提出。2007年3月在比利時安特衛(wèi)普召開了第三屆國際ACS專題會議，基于當(dāng)時醫(yī)學(xué)依據(jù)和專家觀點，會議對腹腔高壓(intra-abdominal hypertension，IAH)和ACS進(jìn)行了重新定義，提出了IAH分級和ACS分類方案，并建立了精確的腹腔壓力(intra-abdominal pressure，IAP)標(biāo)準(zhǔn)化監(jiān)測方法和具有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的臨床診治指南［1-2］，認(rèn)為 IAP是指腹腔內(nèi)潛在的壓力，正常值在0～5 mmHg；危重患者的IAP波動于5～7 mmHg；病理性IAP是一個包含IAP輕度升高(無顯著臨床并發(fā)癥)到伴有重要臟器嚴(yán)重?fù)p傷的持續(xù)性IAP升高的連續(xù)范疇?；谛陆囗椦芯?，該指南把出現(xiàn)持續(xù)或反復(fù)的IAP病理性升高≥12 mmHg定義為IAH的診斷指標(biāo)；如IAP持續(xù)＞20 mmHg伴或不伴有腹腔灌注壓(abdominal perfusion pressure，APP)＜60 mmHg，并伴有新的器官功能不全/衰竭則定義為ACS。IAH一般分為：Ⅰ級，IAP 12～15 mmHg；Ⅱ級，IAP 16 ～20 mmHg；Ⅲ級，IAP 21～25 mmHg；Ⅳ級，IAP ＞25 mmHg。目前臨床一般用IAH測值來判定ACS的嚴(yán)重程度。

據(jù)文獻(xiàn)報道，在不同的創(chuàng)傷類型中發(fā)生ACS的幾率為5.5% ～35%。其中，在ICU中，ACS的發(fā)生率為5%，死亡率達(dá)38% ～71%；創(chuàng)傷后腹腔填塞患者中，ACS的發(fā)生率為15%，死亡率達(dá)62.5%；兒科非創(chuàng)傷性ACS的死亡率亦很高，經(jīng)開腹減壓后死亡率仍達(dá)62.5%。

SAP并發(fā)ACS是胰腺炎發(fā)展至IAH階段出現(xiàn)的一種由于IAP非生理性急劇升高，影響了內(nèi)臟血流及器官組織功能，引起一系列有害的病理生理改變的臨床綜合征。ACS使胰腺炎病情更加兇險復(fù)雜，組織缺氧加重，臟器功能損害加快，致使多臟器功能障礙難以逆轉(zhuǎn)，從而使急性胰腺炎死亡率明顯升高。如不予以認(rèn)知并采取積極的對應(yīng)措施，必將引起致死性的器官功能衰竭。

據(jù)Leppaniemi等［3］統(tǒng)計，SAP患者中 IAH 的發(fā)病率約為40%，出現(xiàn)ACS約10%，De Waete等［4］報道盡管采取了干預(yù)措施，死亡率仍高達(dá)50% ～70%。有學(xué)者［5-6］報道，SAP 中 ACS發(fā)生率為37.2% ～59.46%，其中ACS的死亡率為15.6% ～21.62%，治愈率為78.38% ～84.4%；而暴發(fā)性胰腺炎患者的ACS發(fā)生率可達(dá)53% ～72%，若未能得到及時恰當(dāng)?shù)闹委?，死亡率可高達(dá)60% ～75%［7］。

2 發(fā)病機制

腹腔是一個閉合的腔隙，任何原因引起的腹腔內(nèi)容物的增加都可導(dǎo)致腹腔內(nèi)壓力升高而致ACS。SAP早期，由于胰酶的激活，大量炎癥介質(zhì)的釋放，嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，引起胰、胰周、腹膜后組織水腫，大量壞死組織形成，腹腔內(nèi)血性滲出液增多引起腹內(nèi)壓升高。SAP中晚期，隨著病變的進(jìn)展，低蛋白血癥進(jìn)一步加重水腫，腹壁順應(yīng)性下降，壞死組織合并感染，加上SAP時消化道功能不全、腸麻痹、腸腔積液等，使腹腔內(nèi)壓力進(jìn)一步加劇。SAP治療和搶救過程中 大量的液體復(fù)蘇、輸血等致毛細(xì)血管靜水壓升高等因素，也使得胰腺、胰周、腹腔臟器、腹壁、腹膜后組織嚴(yán)重水腫，腹腔廣泛滲液，使腹腔壓力升高。SAP合并大出血時，使用紗布填塞止血或手術(shù)后勉強關(guān)閉腹腔亦使腹內(nèi)壓升高。近年來提倡早期非手術(shù)治療，均使ACS的發(fā)生率有所上升。在SAP的發(fā)生過程中ACS的出現(xiàn)或進(jìn)展往往是多因素的綜合體現(xiàn)。

3 臨床表現(xiàn)及檢查方法

3.1 臨床表現(xiàn) SAP并發(fā)ACS的臨床表現(xiàn)無特異性，主要有以下幾點：①有SAP的臨床表現(xiàn)；②急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ，簡稱APACHEⅡ)在14分以上；③有嚴(yán)重的進(jìn)行性腹脹、腹痛及彌漫性腹膜炎體征；④體溫升高＞38℃，呼吸加快；⑤腹內(nèi)壓＞2.45 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，腸功能紊亂；⑥進(jìn)行性少尿，部分患者出現(xiàn)精神異常，甚至昏迷等；⑦B超示腹腔內(nèi)、腸腔內(nèi)大量積液；⑧CT示后腹膜張力性浸潤，嚴(yán)重腹脹呈球腹征(腹前后徑/橫徑＞0.80，此點易忽視)；⑨部分患者出現(xiàn)下腔靜脈受壓、腎受壓或移位、腸壁增厚、腸腔擴張等影像學(xué)表現(xiàn)。

3.2 檢查方法 檢測IAP，分為直接法和間接法。前者是采用腹穿連接壓力傳感器或水柱直接測定，后者通過測定內(nèi)臟壓力來間接反映腹腔內(nèi)壓力，相對無創(chuàng)、安全和易行，且與直接測壓具有良好相關(guān)性，包括膀胱測壓、胃內(nèi)測壓和下腔靜脈測壓法等，其中膀胱測壓法因簡便廉價而最為常用，是目前測IAP的金標(biāo)準(zhǔn)［8］。膀胱測壓法檢測時患者應(yīng)仰臥位，腹肌松弛，排空膀胱內(nèi)尿液后注入25 ml無菌生理鹽水，以腋中線為“0”點，在呼氣末測定，以mmHg為單位。值得注意的是當(dāng)胰腺炎癥病變局限，腹膜后水腫、滲出嚴(yán)重，但游離腹腔壓力升高并不明顯，此時膀胱內(nèi)壓測定正常亦不能排除ACS存在，應(yīng)結(jié)合臨床和有關(guān)檢查明確診斷。

檢測胃黏膜PH值，有作者認(rèn)為測定黏膜內(nèi)pH值是反映ACS時胃腸缺血的靈敏指標(biāo)，ICP升高伴胃腸黏膜酸中毒提示應(yīng)早期行腹部減壓術(shù)。

CT檢查對ACS有一定的診斷價值。SAP合并ACS的CT主要表現(xiàn)有：多間隙大量滲液合并不同程度器官血管受壓變形移位和(或)合并不同程度腸管郁張表現(xiàn)，“圓腹征”陽性，尤其在積極的臨床治療同時上述影像學(xué)征象的程度有加重趨勢，此時CT強烈提示SAP合并ACS［9］。但 CT檢查時測算腹腔前后徑與左右徑之比有其局限性，因部分患者結(jié)腸上區(qū)水腫，滲出嚴(yán)重，上腹張力較高，而下腹張力基本正常而易致誤導(dǎo)。

APP可用平均動脈壓減腹內(nèi)壓表示。近來研究表明，APP對于提示終止復(fù)蘇治療和判斷患者預(yù)后的作用比平均動脈壓、IAP等常用指標(biāo)要好，APP≥50 mmHg可以停止復(fù)蘇治療。有研究［10］證明，APP作為獨立指標(biāo)對SAP患者預(yù)后的評價優(yōu)于APACHEⅡ評分及IAP。

4 預(yù)防與治療

4.1 預(yù)防 ACS死亡率可高達(dá)75%，ACS手術(shù)減壓治療后的死亡率仍高達(dá)62.5%，黎介壽［11］報道ACS發(fā)生后3 h內(nèi)及時治療的死亡率在10% ～30%，超過24 h后處理的患者死亡率＞66%。因此，必須采取措施預(yù)防ACS發(fā)生，在IAH階段及時采取干預(yù)措施。

4.1.1 積極治療原發(fā)病，避免誘發(fā)因素 掌握各種ACS的高危疾病及誘發(fā)因素，積極治療原發(fā)病，控制誘發(fā)因素，是阻斷形成IAH和ACS的基礎(chǔ)，如對頑固性腹脹者，要警惕深部真菌感染，必要時早期予經(jīng)驗性抗真菌治療。早期試用血管活性藥物如多巴胺、去甲腎上腺素，維持APP≥60 mmHg，可以避免內(nèi)臟低灌注和酸中毒，減少液體輸入，避免繼發(fā)性ACS。對于有腹水患者，應(yīng)行腹腔穿刺放腹水，避免IAH的發(fā)生。對于胃輕癱、腸梗阻、結(jié)腸假性梗阻等胃內(nèi)容物增加患者，應(yīng)禁食，并通過有效的胃腸減壓，降低IAH，從而降低ACS發(fā)生。

4.1.2 積極限制液體復(fù)蘇，但又要保持良好的血運狀態(tài) 由于急性胰腺炎早期有大量的液體隔離在第三間隙引起血漿容量急劇降低，血液濃縮，低血壓。常將此種情況比喻為胰源性燒傷，應(yīng)加強補液和擴容治療以維持足夠的血漿容量和組織的循環(huán)灌注，預(yù)防組織器官的低灌注損害。但過量輸液是ACS發(fā)生的獨立危險因素。對于發(fā)生ACS的高危人群，應(yīng)采取限制性液體復(fù)蘇，控制液體總?cè)肓?，尤其是控制晶體液，對于已輸入大量晶體液的患者，應(yīng)密切監(jiān)測IAP，防止ACS的發(fā)生。楊文君等［12］研究發(fā)現(xiàn)，快速大量的擴容容易導(dǎo)致液體潴留，患者發(fā)生ACS的概率明顯升高，而采用限制性液體復(fù)蘇，在保證血容量擴充達(dá)標(biāo)的前提下，可以對輸液總量及輸液速度適當(dāng)控制，減少液體快速大量復(fù)蘇所致的“再灌注”損傷，使機體能有一個相對調(diào)整適應(yīng)期，從而降低液體潴留量及ACS的發(fā)生。有學(xué)者［13］證實在SAP早期使用羥乙基淀粉復(fù)蘇能降低IAH的風(fēng)險。

4.1.3 動態(tài)監(jiān)測IAP 監(jiān)測IAP有助于預(yù)防及早期識別ACS，為及時治療提供依據(jù)，提高患者的生存率［14］。由于大量液體復(fù)蘇也可能造成ACS，因此在患者的輸液總量大于10 L晶體液或10個壓積紅細(xì)胞時，必須連續(xù)監(jiān)測膀胱壓［15］。

4.1.4 早期血液凈化 有研究表明早期聯(lián)合應(yīng)用連續(xù)性血液凈化用于治療SAP合并IAH者，有助于減輕腹腔滲出，利于恢復(fù)腸道功能，減低IAP，可早期預(yù)防ACS的發(fā)生。

4.1.5 中藥治療 現(xiàn)代研究［16］表明，早期應(yīng)用復(fù)方大承氣湯灌腸在防治SAP患者IAH時可起重要作用。

4.1.6 臨時關(guān)腹 對于行腹部手術(shù)治療的患者，當(dāng)具有IAH的多項危險因素時，可采用臨時關(guān)腹，待IAH的誘發(fā)因素解除后再最終縫合腹腔。

4.1.7 其他檢測 在SAP時應(yīng)嚴(yán)密觀察和監(jiān)測患者意識、呼吸頻率、血氧飽和度、體溫、血氣分析、心率、平均動脈壓、中心靜脈壓、每小時尿量、液體出入量、胃黏膜PH值、乳酸鹽、凝血功能、肌酐、尿素氮，同時行簡單易行的腹圍動態(tài)測量也是一個可行的預(yù)測ACS的方法。

4.2 治療 目前認(rèn)為SAP并發(fā)ACS的治療原則是在治療SAP原發(fā)疾病基礎(chǔ)上，以簡捷、快速、有效的方法減輕或緩解IAH，以有效保護(hù)和恢復(fù)重要臟器功能。Voss報道在豬的動物模型中應(yīng)用腹腔鏡微創(chuàng)減壓可緩解ACS。應(yīng)明確ACS僅僅是一個特殊的繼發(fā)性病理過程，在治療中對原發(fā)病治療仍很關(guān)鍵，不可將ACS作為獨立的病癥進(jìn)行單一治療。

4.2.1 SAP的基礎(chǔ)治療 ①禁食、胃腸減壓、鎮(zhèn)痛解痙。②擴容抗休克，維持內(nèi)環(huán)境平衡。③抑酸和抑制胰腺分泌。④抗感染治療，包括抗真菌治療。⑤支持治療。⑥并發(fā)癥的治療，如保肝、改善腎功能、強心利尿、呼吸支持等。

4.2.2 降低腹內(nèi)壓的治療

4.2.2.1 優(yōu)化液體復(fù)蘇 ACS在某種程度上是因過度液體輸注而明顯加重，從而導(dǎo)致病情急劇惡化［3］。在SAP發(fā)病72 h內(nèi)，限制性液體復(fù)蘇能夠改善嚴(yán)重容量不足的SAP患者的預(yù)后［17］。過量液體輸入為IAH/ACS的獨立評估因素和繼發(fā)性ACS的重要病因，對IAH患者應(yīng)給予高滲晶體和膠體補液，以避免進(jìn)展為繼發(fā)性ACS。在早期液體復(fù)蘇階段，方力爭等［18］認(rèn)為一般在搶救休克時將心臟前負(fù)荷(液體入量)調(diào)整至正常上限，待循環(huán)穩(wěn)定后可將其調(diào)為正常下限，并保證晶體液和膠體液的比例適當(dāng)，更注重膠體補充，以調(diào)節(jié)滲透壓為目的，補充膠體液應(yīng)占1/3～1/2，以白蛋白(20%人體白蛋白)、血漿為主，貧血者予以全血。同時予以中分子羥乙基淀粉等，既可擴容亦能防止液體滲漏。在液體復(fù)蘇初步達(dá)標(biāo)后就要控制入水量，逐步實現(xiàn)負(fù)水平衡(出量＞入量)，并逐步將過多的液體排出體外。經(jīng)觀測，負(fù)水平衡量控制在500 ml/d左右為宜，這樣既有利于間質(zhì)水腫的消退，又不影響臟器灌注。

4.2.2.2 神經(jīng)肌肉阻滯劑(NMB) 疼痛、腹壁緊張縫合和第三間隙積液等均可降低腹壁順應(yīng)性和增高IAP，NMB可逆轉(zhuǎn)輕至中度IAH的負(fù)面作用，但對重度IAH或進(jìn)展為ACS的患者則療效不佳。因此，建議對輕至中度IAH患者，除其他降IAH措施外可考慮短時試用NMB。

4.2.2.3 中藥治療 胃管內(nèi)注入生大黃等中藥或保留灌腸，通里攻下，可促進(jìn)腸道蠕動，排空胃腸道內(nèi)容物，減少細(xì)菌過量繁殖，減少細(xì)菌及內(nèi)毒素移位，同時促進(jìn)腸腔內(nèi)積液的吸收，降低IAP；芒硝外敷既經(jīng)濟又好操作且療效顯著，它可促進(jìn)腹腔滲液的吸收，炎癥的局限，減輕腹脹，緩解與控制ACS的發(fā)生［19］。

4.2.2.4 血液凈化治療 產(chǎn)生IAH的主要原因是全身炎癥反應(yīng)造成毛細(xì)血管通透性增高，腹腔臟器和腹膜后組織水腫、腸麻痹、腹腔及腸腔內(nèi)液體積聚，床邊血液凈化可以在保證容量充足的前提下通過超濾減輕組織間隙水腫，并清除炎癥遞質(zhì)，減輕炎癥反應(yīng)［20］，同時可降低毛細(xì)血管的滲透而降低IAP［21］，缺點是要肝素化及支付費用高。

4.2.2.5 腹腔置管引流或灌洗引流 早期通過腹腔引流將炎性遞質(zhì)、多種酶、生物活性物質(zhì)連同滲液一起排出體外，減輕胰腺及全身的炎癥反應(yīng)，能迅速降低IAP，從而減少多器官衰竭的發(fā)生，SAP并發(fā)ACS早期置管引流灌洗可以明顯降低患者的死亡率［22］。在SAP并發(fā)ACS治療的早期，阻斷炎性介質(zhì)引起全身反應(yīng)的病理過程以及迅速降低IAP，減輕臟器功能損害尤為重要。對SAP合并ACS患者進(jìn)行CT引導(dǎo)下后腹膜置管閉式引流，可以有效減輕SIRS，降低IAP，避免發(fā)展成難于控制的ACS和多臟器功能衰竭［23］。在ACS患者中皮下筋膜切開及超聲引導(dǎo)下腹腔引流是安全有效的，然而，需要更多的前瞻性研究來進(jìn)一步評估它的臨床意義［24］。

4.2.2.6 經(jīng)皮插管腹腔減壓治療 B超或CT引導(dǎo)下經(jīng)皮插管減壓術(shù)被證實能有效降低IAP和糾正IAH/ACS導(dǎo)致的器官功能障礙，避免外科開腹減壓術(shù)，已成為治療游離性腹腔積液、積氣、膿腫或積血等導(dǎo)致的IAH或繼發(fā)性ACS微侵襲減壓療法的措施。因此，《指南》［1］建議對腹腔積液、膿腫或積血等表現(xiàn)為癥狀性IAH/ACS患者，可考慮實施經(jīng)皮插管減壓術(shù)。

4.2.2.7 手術(shù)引流減壓 手術(shù)引流是效果最為確切的減壓方式［25］。張英豪等［26］認(rèn)為早期蝶式引流是治療暴發(fā)性SAP并發(fā)IAH的有效方法。如果患者出現(xiàn)發(fā)熱、腹脹、嚴(yán)重腸梗阻及腸瘺，CT示胰周大面積感染壞死，或經(jīng)置管引流減壓差者，還是應(yīng)果斷開腹手術(shù)［27］。耿小平等［28］認(rèn)為手術(shù)減壓效果雖明顯，然而早期手術(shù)不能有效清除胰周壞死組織，還易造成術(shù)后出血，腹腔感染，腸瘺等一系列問題加重患者創(chuàng)傷，因此只要肺、腎等主要器官功能可以維持，非手術(shù)減壓可以阻止IAP持續(xù)升高時，即可不急于手術(shù)減壓。

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