劉道兵 閆金偉 孫彥龍 王青山
(河南省西峽縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科 474500)
外傷性硬膜下積液是由于外傷時腦組織移位,導致的前顱窩底的蛛網(wǎng)膜撕裂,使得腦脊液自蛛網(wǎng)膜下隙漏至硬膜下并且不易回流所致,是顱腦損傷后的常見并發(fā)癥之一[1],為了更好的探討外傷性硬膜下積液的臨床診斷和治療方法,現(xiàn)將我院2007年1月至2012年8月收治的外傷性硬膜下積液53例,臨床療效滿意,現(xiàn)報道如下。
1.一般資料:本組53例,男41例,女12例,年齡在2~82歲,平均年齡45.2歲。致傷原因:車禍41例;跌倒及墜落傷12例;打擊傷6例;去骨瓣減壓術后4例。
2.影像學檢查:所有病例均經(jīng)頭顱CT掃描確診:單純性硬膜下積液8例,合并有其它顱腦損傷45例。積液部位:雙側額顳部25例,單側額顳部20例,單側顳及顳頂部4例,骨窗缺損部位4例。根據(jù)計算CT積液量:小于30ml的43例,30~100ml的10例。
3.分類參考:硬膜下血腫的分類方法,以首次CT發(fā)現(xiàn)硬膜下積液為時間段,分急性7例;亞急性38例,慢性8例。
4.臨床表現(xiàn):有不同程度的顱內壓增高癥狀(頭痛、惡心、嘔吐)者41例,意識改變者9例,有神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀者8例,癲癇1例。
5.治療方法:對癥狀輕且CT無明顯占位效應的43例患者行保守治療后在1月內硬膜下積液逐漸減少或消失;其中4例開顱術后顱骨缺損骨窗處硬膜下積液,除常規(guī)保守治療措施以外,配合局部應用彈力繃帶稍加壓迫的治療。2例硬膜下積液逐漸增多且癥狀加重而行鉆孔引流術,另有兩例演變?yōu)槁杂材は卵[而行鉆孔引流術,對6例患者積液量大,占位效應及臨床癥狀明顯者行鉆孔引流,其中一例經(jīng)單純外引流治療后復發(fā),行硬膜下積液腔-腹腔分流術治愈。
本組硬膜下積液完全消失47例,積液明顯減少后趨于穩(wěn)定無變化4例,2例演變?yōu)槁杂材は卵[經(jīng)及時引流后消失。
分析本文及相關文獻總結外傷性硬膜下積液的發(fā)病機制為:①活瓣學說:顱腦外傷發(fā)生后,腦組織在顱腔中強烈地移動,引起瞬間顱內各分腔壓力失衡,從而致使蛛網(wǎng)膜被撕破,腦脊液可隨患者的掙扎、屏氣或者咳嗽等用力動作而經(jīng)過單向瓣膜破口進入硬膜下腔,卻不能回流,致使硬膜下形成積液[2];②滲透學說:TSH是因機械力作用使硬膜內側面部分剝離形成了裂隙,在裂隙中產生血管性新膜伴通透性增加,血漿成分大量滲出在裂隙內形成積液,同時由于積液內的蛋白含量不斷升高,滲透壓亦升高,引起積液的不斷增多,形成硬膜下積液[3];③其他:腦萎縮、蛛網(wǎng)膜絨毛閉塞及傷后存在休克,低顱壓、低血漿膠體滲透壓及治療不當也可促使積液的發(fā)生發(fā)展。但每一種均難以完全解釋TSH的發(fā)生,因此其成因應是多方面的。
硬膜下積液的首選保守治療,不用或少用甘露醇脫水,使用高壓氧及腦血管擴張劑治療,對于多數(shù)患者均能取得滿意的臨床效果。對于經(jīng)保守治療無效的患者,可選用外科治療。手術方式以單純外引流為首選,無效則行積液-腹腔分流術[4]。本組保守治療45例,占84.9%,主要是改善腦部的微循環(huán),使用擴張腦血管藥物及腦細胞活性藥物,減少脫水劑用量,以促進硬膜下積液的吸收。高壓氧治療有利于血管成纖維細胞的活動和發(fā)裂,促進膠原纖維產生,加速側支循環(huán)的形成,使微循環(huán)的血流量增加,因而對硬膜下積液下吸收起到了促進作用。本組手術治療8例,占15.1%,對急性硬膜下積液手術后48~72小時在積液腔明顯縮小,腦水腫尚未消退之前,拔除引流管以免復發(fā)。亞急性及慢性硬膜下積液者術后不用脫水劑,補充生理鹽水量,平臥或頭低位臥向患側,以促進腦組織復位,利于殘腔閉合。
少部分患者外傷后硬膜下積液轉為慢性硬膜下血腫。原因可能是由于腦脊液潴留于硬腦膜下腔,牽拉橋靜脈,輕微外傷使之斷裂出血。對于慢性硬膜下積液,保守治療期間應行頭顱CT檢查追蹤變化,若轉為慢性硬膜下血腫,通常不易自愈,大多需按照慢性硬膜下血腫采用手術治療。
1 吳承遠,劉玉光.臨床神經(jīng)外科學[M].第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:173.
2 王忠誠.王忠誠.神經(jīng)外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,2005:448.
3 趙占升,李治國,許小兵,等.外傷性硬膜下積液治療方法探討[J].中國誤診學雜志,2006,6(6):1092 -1093.
4 陶志強,劉偉國.外傷性硬膜下積液研究進展[J].中國臨床神經(jīng)外科雜志,2006,11(6):379 -382.