鄧曉鈞 王 磊
中國人民解放軍第456醫(yī)院麻醉科,山東濟南 250031
飲酒對麻醉及藥物的影響日益受到關注,國內外有關飲酒對麻醉藥物效應影響的報道結論不盡一致。本文通過分析和討論低風險飲酒對丙泊酚鎮(zhèn)靜效應的相關因素,為飲酒患者的個體化臨床麻醉方案提供一定的借鑒和參考依據。
術前根據W HO對低風險飲酒標準[1](酒精攝入量男性1~40 g/d,女性1~20 g/d為低風險飲酒者)來確定受試對象。過去一年有過飲酒行為達上述標準即列為低風險飲酒者,沒有的為非飲酒者。無痛腔鏡患者286例,ASAⅠ或Ⅱ級年齡35~72歲,分為低風險飲酒組(D組 n=117例)和非飲酒組(N組,n=169例),入組患者排除神經系統(tǒng)、精神疾病或者有過相關疾病治療的病史經歷,在24 h內沒有飲酒,8 h內沒有服用過藥物,對酒精藥物并沒有依賴史。所有入組患者都簽署了知情同意書,同時我院倫理委員會也對其進行了審批。D組與N組在比例構成、年齡、生化指標、體重指數等方面P < 0.05,顯示兩組之間無統(tǒng)計學意義。
手術前所有患者單獨采用丙泊酚靶控輸注3.5 ug/mL的靶血漿藥物,都不適用任何藥物。在對患者進行靶控輸注期間,檢測其靶效應室藥物濃度、ECG、SPO2、NIBP、丙泊酚用量等,同時對丙泊酚的鎮(zhèn)靜效果進行評價和分析。
所有數據均采用SPSS 17.0進行統(tǒng)計學分析,計數資料采用χ2檢驗,計量資料以均數±標準差(s),采用t檢驗組間比較,當P < 0.05時,表示差異具有統(tǒng)計學意義。
在所有患者中,有7例患者因沒有達到OAA/S評分0分,故從本實驗中排除。OAA/S評分達0分時丙泊酚用量所需的時間、停藥至OAA/S恢復5分時所需時間,兩組比較,差異都不具有統(tǒng)計學意義。OAA/S評分為0分時效應室靶濃度估算值,OAA/S評分恢復至5分效應室靶濃度估算值,兩組之間對比,差異不具有統(tǒng)計學意義。見表1。
本研究結果表明,低風險飲酒者與非飲酒者相比丙泊酚鎮(zhèn)靜劑量蘇醒時間均無顯著差異,對飲酒患者行腔鏡檢查時加大丙泊酚劑量存在一定風險。李安學[2]等的研究結果顯示,相比于非飲酒者,飲酒者麻醉過程中丙泊酚的使用量要顯著增加,其主要原因是藥物在飲酒者體內新陳代謝速度更加快,因此在麻醉效果相同的情況下,飲酒者所需要的丙泊酚劑量要大于非飲酒者。在這一項研究中,所有納入觀察的患者都沒有肝臟病史,這與本研究的納入標準是類似的,但是研究中觀察到的結果卻存在著較大的差異,探究其中的原因可能有以下兩點:一是肝功能正常的患者中,肝微粒體酶的活性只有在日飲酒量達到一定值時才會增加,加快了藥物的代謝,從而使用藥量增加。二是可能有其他麻醉藥物對肝臟功能的影響。經學者Servin[3]等的臨床研究發(fā)現,日飲酒量少于25 g無酒精依賴的患者相對比與日飲酒量大于75 g且合并酒精依賴的患者,靶控輸注丙泊酚的藥代功力僅僅存在非常小的差異,同時他們還認為可能是由于慣性飲酒的血管平滑肌改變[4],以及飲酒人群的異質性導致所致[5-6]。這在一定程度上提示,封頂效應在酒精對丙泊酚的影響中是存在的。
一項前瞻性的臨床研究結果顯示[7],患者不同的飲酒習慣對丙泊酚用量的差異有著一定影響,但究竟是藥動學還是藥效學引起的,還有待進一步研究。在本次研究中,結果為陰性的原因包括:①結果無差異性的原因可能與受試對象均為無肝功能損害者相關。②丙泊酚有血流依賴清除率,血液和心率特征在兩組患者中差異無統(tǒng)計學意義,因此代謝主要是受血流動力學改變影響,也是結果無差別的一個因素。③酒精攝入量、飲酒頻率以及年齡等的差異可能改變實驗結果。④飲酒對麻醉的影響可能小于個體差異對麻醉的影響。
表1 OAA/S評分達0分時丙泊酚用量所需時間、OAA/S評分恢復到5分的時間
綜上所述,低風險飲酒的患者對丙泊酚TCI鎮(zhèn)靜效應無明顯影響。本研究所得結果仍需要做進一步的研究與分析。
[1]World Health Organization. International guide for monitoring alcohol consumption and related harm. Geneva:WHO,2000.
[2]李安學,董惠翔,楊兵,等.嗜酒者丙泊酚的藥物效應靜脈麻藥量及效應的臨床觀察,臨床麻醉學雜志[J].2008,24:583-585.
[3]Servin Fs,Bougeois B,Gomeni R,etal,Pharmaco.Kinetrcs of propofol administered by target-controlled infusion to alcoholic patients[J].A nesthesiology,2003,99:576-585.
[4]Lyons D,W hitlow CT,smith HR,et al.Brain imaging:Functional consequences of ethanol in the central nervous system[J].Recent Dev Alcohol,1998,14:253-284.
[5]Maiorano G,Bartolomucci F,Contursi V,et al.Noninvasive detection of vascular dysfuaction in alcoholic patients[J].Hypertens,1999,12:137-144.
[6]Morvai V,Ungvary G.Effect of chromic exposure to alcohol on the circulation of rats of different ages[J].Acta Physiol acad Sci Hung,1979,53:433-441.
[7]Fassoulaki A,Farinotti R,Servin F,etal. Chronic alcoholism increases the induction dose of propofol in humams[J].Anesth Analg,1993,77:553-556.