丹參酮治療血管性認知功能障礙60例療效觀察＊

陜西省人民醫(yī)院神經(jīng)內科（西安710068） 李志偉 陳 巖 楊 謙

腦血管病是臨床導致認知功能障礙的主要疾病之一，其中以缺血性腦血管病最為常見，改善腦血管病所致認知功能障礙是神經(jīng)科醫(yī)師面臨的主要任務之一。丹參酮是臨床常用的中成藥，研究發(fā)現(xiàn)丹參酮能促進體外培養(yǎng)神經(jīng)干細胞的增殖和分化［1、2］，也能促進腦缺血后內源性神經(jīng)干細胞增殖，改善缺血后神經(jīng)功能［3］。我科對收住的血管性認知功能障礙患者應用丹參酮治療，觀察其治療前后認知功能的變化。

對象和方法

1 研究對象 選擇2009年1月至2011年6月在我院收治的60例有認知功能障礙的患者，男性33例，女性27例，年齡57～78歲，平均年齡67．3歲。均為缺血性腦血管病所致，除外中毒、外傷、變性病等其他因素所致。其中急性期患者23例，非急性期患者37例。各隨機分為觀察組和對照組，觀察組30例，急性期患者11例，非急性期患者19例；對照組患者30例，急性期患者12例，非急性期患者18例。

2 給藥方法 所有患者均給予缺血性腦血管病急性期或非急性期基礎治療。治療組給予丹參酮80 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml中，靜脈點滴1次/d，共2周。對照組給予相同劑量的葡萄糖注射液。

3 評價方法 所有入選患者用藥前后分別進行認知功能和社會活動功能測試。測試采用簡明精神狀態(tài)量表（MMSE）評分、社會活動調查表（FAQ）兩項評分。治療期間記錄藥物不良反應。

4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13．0統(tǒng)計軟件。各量表采用，采用t檢驗，檢驗標準P＜0．05。

結 果

1 缺血性腦血管病急性期出現(xiàn)認知功能障礙患者中，觀察組和對照組在治療后MMSE評分較治療前升高（P＜0．05），F(xiàn)AQ量表評分較前下降（P＜0．05）。觀察組治療前后評分差值明顯高于對照組（P＜0．01），見表1、2。

表1 兩組治療前后MMSE評分及差值比較（）

表1 兩組治療前后MMSE評分及差值比較（）

觀察組治療前后比較，＊P＜0．05；對照組治療前后比較，△P＜0．05；觀察組和對照組差值比較，＃P＜0．05

組 別 n 治療前 治療后 差值觀察組 11 19．64±3．75 26．31±4．89＊6．70±1．09對照組 12 21．39±3．68 25．16±4．71△ 4．06±1．03＃

表2 兩組治療前后FAQ評分及差值比較（）

表2 兩組治療前后FAQ評分及差值比較（）

觀察組治療前后比較，＊P＜0．05；對照組治療前后比較，△P＜0．05；觀察組和對照組差值比較，＃P＜0．05

組 別 n 治療前 治療后 差值觀察組 11 18．36±3．46 12．09±2．53＊5．69±0．91對照組 12 20．51±3．76 17．31±2．91△ 4．06±0．89＃

表3 兩組治療前后MMSE評分及差值比較（）

表3 兩組治療前后MMSE評分及差值比較（）

觀察組治療前后比較，＊P＜0．05；對照組治療前后比較，△P＜0．05；觀察組和對照組差值比較，＃P＞0．05

組 別 n 治療前 治療后 差值觀察組 19 21．71±4．23 23．69±4．71＊1．97±0．39對照組 18 23．47±4．73 25．43±4．80△ 1．98±0．403＃

表4 兩組治療前后FAQ評分及差值比較（）

表4 兩組治療前后FAQ評分及差值比較（）

觀察組治療前后比較，＊P＞0．05；對照組治療前后比較，△P＞0．05

組 別 n 治療前 治療后觀察組 19 19．43±3．91 19．39±3．88＊對照組 18 21．69±4．10 21．71±4．12△

2 缺血性腦血管病非急性期出現(xiàn)認知功能障礙患者中，觀察組和對照組在治療后MMSE評分較治療前輕度升高（P＜0．05），但觀察組治療前后差值與對照組無差異（P＞0．05）；觀察組和對照組治療前后FAQ量表評分無明顯變化（P＞0．05），見表3、4。

討 論

本觀察發(fā)現(xiàn)在基礎藥物治療的基礎上，靜脈應用丹參酮和葡萄糖2周，缺血性腦血管病急性期出現(xiàn)認知功能障礙的患者MMSE評分、FAQ量表評分均有明顯改善，但丹參酮組治療前后差值較葡萄糖組更明顯；缺血性腦血管病非急性期出現(xiàn)認知功能障礙的患者，MMSE評分有改善，F(xiàn)AQ量表評分無差別，但丹參酮組治療前后MMSE評分差值同葡萄糖組無明顯差別。

認知功能障礙是容易忽視的腦血管病臨床癥狀，修復因血管病變所致的神經(jīng)損傷可以改善患者的認知功能。近年來研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)干細胞具有增殖和分化為神經(jīng)細胞的能力，神經(jīng)干細胞移植是治療諸多神經(jīng)系統(tǒng)疾病特別是缺血性腦血管病的一種新方法，多項研究證明外源性神經(jīng)干細胞移植可以改善缺血后大鼠神經(jīng)功能［4、5］。但該方法存在神經(jīng)干細胞的提純、移植排斥反應、倫理道德問題等，尚未成熟，尚未廣泛應用于臨床。既往研究發(fā)現(xiàn)丹參酮能促進體外培養(yǎng)神經(jīng)干細胞的增殖和分化［1、2］。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)丹參酮能促進前腦短暫缺血大鼠腦內神經(jīng)干細胞的增值，并改善其神經(jīng)功能［3］。本次臨床觀察研究發(fā)現(xiàn)丹參酮能改善缺血性腦血管病急性期出現(xiàn)的認知功能障礙，分析認為，丹參酮具有擴張血管改善循環(huán)的作用，在缺血性腦血管病急性期可以起到一定的治療作用，因此能改善急性期出現(xiàn)的認知功能障礙。本課題組前期動物實驗是在大鼠腦缺血急性期得到相應結果；既往研究也發(fā)現(xiàn)全腦缺血或局灶性腦缺血急性期內源性神經(jīng)干細胞有明顯增殖和分會［6、7］，本次研究發(fā)現(xiàn)丹參酮不能改善缺血性腦血管病非急性期出現(xiàn)的認知功能障礙，提示靜點丹參酮2周對患者內源性神經(jīng)干細胞增殖促進的作用尚不足導致臨床癥狀的改善。本研究入選患者中，缺血性腦血管病急性期和非急性期出現(xiàn)認知功能障礙的患者較少，樣本量小，丹參酮治療的時間只有2周，因此有待于進行樣本量更大、治療時間更長的臨床觀察研究。

［1］夏文杰，項 鵬，張麗蓉，等．丹參酮ⅡA定向誘導骨髓間質干細胞分化為神經(jīng)元樣細胞的研究［J］．中國病理生理雜志，2003，19（7）：865－869．

［2］余 勤，羅 依，鄂 艷，等．丹參酮誘導間質干細胞分化為神經(jīng)元樣細胞的研究［J］．中國藥學刊，2004，22（8）：1410－1413．

［3］陳 巖，李志偉，楊 謙．丹參酮對大鼠腦缺血后神經(jīng)干細胞增殖影響的研究［J］．陜西醫(yī)學雜志，2011，40（7）：774－775．

［4］劉繼云，魏會平，李繼紅．骨髓間充質干細胞誘導為神經(jīng)樣細胞后對大鼠腦缺血模型修復的研究［J］．陜西醫(yī)學雜志，2007，8：949－952．

［5］葉建新，王 瑋，鄭志斌．移植神經(jīng)干細胞對血管性癡呆大鼠海馬膽堿能神經(jīng)元的影響［J］．中國康復理論與實踐，2005，11（1）：10－12．

［6］Yagita Y，Kitagawa K，Ohtsuki T，et al．Neurogenesis by progenitor cells in the ischemic adult rat hippocampus［J］．Stroke，2001，32：1890－1896．

［7］Parent JM，Vexler ZS，Gong C，et al．Rat forebrain neurogenesis and striatal neuron replacement after focal stroke［J］．Neurol，2002，52：802－813．