血壓變異性對冠心病缺血總負荷的影響

郭煒 金 濤 崔 松 姚 成增 賈 美君 王 慧穎 王 肖龍 周華

高血壓是冠心病發(fā)生的主要誘因之一。對高血壓與冠心病關(guān)系的研究，過去多注重血壓升高幅度與冠心病的關(guān)系，然而，血壓變異性與冠心病的關(guān)系，目前報道較少。本研究以心肌缺血總負荷(total ischemic burder，TIB)作為心肌缺血程度的指標，探索血壓變異性對冠心病心肌缺血程度的影響。根據(jù)動態(tài)心電圖結(jié)果計量的TIB，是目前心肌缺血定量評價的主要指標之一［1］。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年1至12月本院西部心內(nèi)科收治的經(jīng)冠脈造影或CT檢查確診為冠心病、但非急性心肌梗死患者46例，按是否合并高血壓，將患者分為高血壓組與血壓正常組。高血壓組24例，其中男13例，女11例;年齡46～78歲，平均年齡(65.8±8.5)歲。血壓正常組22例，其中男10例，女12例;年齡49～73歲，平均年齡(64.1±8.0)歲。剔除繼發(fā)性高血壓或合并肥厚型心肌病、重度心衰、瓣膜性心臟病、房顫患者。2組患者在冠心病程、血管成形術(shù)比例、糖尿病合并率、血脂水平、體質(zhì)量指數(shù)等方面差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法 無創(chuàng)攜帶式動態(tài)血壓監(jiān)測儀，每30分鐘測1次，連續(xù)記錄時間24 h收縮壓與舒張壓水平。觀察指標:(1)24 h收縮壓(sBP)、舒張壓(dBP)、脈壓差(PP)(收縮壓－舒張壓)和平均動脈壓mBP(dBP+PP/3);(2)sBP、dBP、PP和mBP各自標準偏差，分別標記為 D-sBP、D-dBP、D-PP和 D-mBP，以表示血壓變異性。與動態(tài)血壓監(jiān)測同步，以Holter檢測心肌缺血總負荷TIB，方法參照文獻［2］。無24 h完整記錄者，不納入病例分組。

1.3 統(tǒng)計學分析應用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件，計量資料以±s表示，采用獨立樣本t檢驗，各項血壓及其變異性指標與TIB之間的相關(guān)性采用雙因素相關(guān)分析(Pearson檢驗)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組TIB比較 合并高血壓組TIB為(112±12)mV·s，血壓正常組為(76±39)mV·s，2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。

2.2 2組血壓水平之差 高血壓組sBP、PP和mBP顯著高于正常血壓組(P＜0.01);2組dBP水平差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 2組24 h血壓指標比較mm Hg，±s

表1 2組24 h血壓指標比較mm Hg，±s

注:與高血壓組比較，*P ＜0.01

組別sBP dBP PP mBP高血壓組(n=24)126±4 73±6 53±8 90±4血壓正常組(n=22) 113±4* 71±3 42±4* 85±4*

2.3 2組血壓變異性比較 高血壓組患者的血壓變異性顯著高于正常血壓組(P＜0.01)。見表2。

表2 2組24 h血壓變異性比較mm Hg，±s

表2 2組24 h血壓變異性比較mm Hg，±s

注:與高血壓組比較，*P ＜0.01

組別D-sBP D-dBP D-PP D-mBP高血壓組(n=24)13.8 ±4.0 9.1 ±2.0 8.4 ±2.7 10.3 ±2.1血壓正常組(n=22) 10.3 ±1.9* 7.7 ±1.5* 5.4 ±1.1* 8.3 ±1.3*

2.4 血壓及其變異性與TIB的相關(guān)性 2組sBP、dBP與TIB存在顯著的相關(guān)性(P＜0.05)，mBP與TIB的相關(guān)性不顯著(P ＞0.05);dBP與TIB呈負相關(guān)(P ＜0.05)。2組 sBP、dBP和PP的變異性與TIB均存在顯著相關(guān)性(P ＜0.05)，但2組mBP的血壓變異性與TIB無明顯相關(guān)性(P＞0.05)。見表3、4。

表3 2組24 h血壓指標與TIB相關(guān)性比較

表4 2組血壓變異性與TIB相關(guān)性比較

3 討論

近年來，隨著冠脈再通、他汀類藥物等治療手段的引入，冠心病患者預后已經(jīng)得到很大改善，然而，冠心病仍然成為我國患者死亡的主要病因之一，而且其發(fā)病率不斷升高［3］，因此，尋找新的治療靶點以推遲病情進展、進一步改善患者預后，應該是目前冠心病治療的方向之一。

冠心病的本質(zhì)是由于冠脈損傷導致動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展從而導致心肌缺血、損傷乃至壞死，患者可因此發(fā)生心力衰竭甚至猝死。因此，緩解冠脈損傷以改善冠脈血供，是值得考慮的研究方向。血壓變異性的增大，意味著血壓波動增劇，對血管壁的損傷加大，因而動脈粥樣硬化程度加重［4］，心肌缺血更加嚴重。對24 h血壓變異性的影響因素較多，主要包括血管張力、神經(jīng)內(nèi)分泌因素、壓力反射系統(tǒng)和機械因素(動脈僵硬度)等［5］。近年來研究發(fā)現(xiàn)，血壓變異性的增大，可導致患者心腦血管事件的發(fā)病率乃至病死率的升高［6］。血壓變異性對冠心病心肌缺血程度的影響，目前報道較少。

本研究中，雖已按指南給予高血壓組進行了降壓處理，其血壓水平包括sBP、PP和mBP仍然高于血壓正常組，其TIB水平也顯著高于血壓正常組，這提示血壓水平與TIB可能存在一定相關(guān)性，隨后進行的相關(guān)性分析結(jié)果，證明這一點。因此，強化降壓治療以使血壓達標，有進一步改善心肌缺血的可能。

我們發(fā)現(xiàn)在血壓變異性所有指標，2組患者同樣存在顯著性差異;而且，2組D-sBP、D-dBP和D-PP都與TIB存在顯著的相關(guān)性，因此，血壓升高幅度，很可能不是影響TIB的唯一血壓因素。將來在處理冠心病合并高血壓患者，甚至是冠心病而血壓正常的患者，都應該考慮血壓變異性對于心肌缺血程度的影響。研究表明，即便血壓正常的冠心病患者，其血壓變異性包括D-sBP和D-dBP都是冠脈介入術(shù)后再狹窄的獨立預測因素，與我們的結(jié)果從不同角度，得出了相近的結(jié)論［7］。

對數(shù)據(jù)的進一步分析發(fā)現(xiàn)，不是所有血壓因素對TIB產(chǎn)生同樣的影響。我們的數(shù)據(jù)表明，2組sBP、PP和mBP存在顯著性差異，而dBP沒有顯著性差異，故2組TIB之差，不可能是由于dBP差異所致;PP和mBP在很大程度上是由sBP決定的，因此，sBP才是影響TIB最重要血壓因素。張戈等［8］以冠脈造影計算冠脈病變積分，以動態(tài)血壓計算血壓變異性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，冠脈病變積分與收縮壓標準偏差密切相關(guān)。這與本研究所獲得的結(jié)果是相符的。

盡管2組dBP的差異不是其TIB差異的原因，但不能因此而得出dBP與TIB無關(guān)的結(jié)論。dBP水平與TIB成負相關(guān)，即在一定范圍內(nèi)，dBP水平的升高，使TIB水平降低，即冠脈血供的改善;此外，dBP的變異性，也與TIB顯著相關(guān)，因此，dBP水平及其變異性均與心肌缺血程度存在一定的相關(guān)性。

總之，對于冠心病的處理，應該注意血壓變異性的影響，將其控制在一定水平，有助于減輕心肌缺血，改善冠脈血供，無論患者血壓水平是否在所謂正常水平范圍之內(nèi)。但因病例較少，尚需進一步研究。

1 白靜，王禹，袁先進，等.心肌缺血總負荷對老年患者冠狀動脈病變的預測價值.中華老年心腦血管病雜志，2010，12:993-995.

2 郭煒，崔松，金濤.暢心飲改善冠心病心肌缺血及其機制的初步研究.安徽中醫(yī)學院學報，2011，30:19-22.

3 劉小清.冠心病流行病學研究進展及疾病負擔.中華心血管病雜志，2008，36:573-576.

4 廖梅.原發(fā)性高血壓患者的血壓及血壓變異性對動脈粥樣硬化的影響.廣東醫(yī)學院學報，2007，25:273-274.

5 王宏宇.血壓變異性與靶器官保護.心血管病學進展，2011，32:34-36.

6 張清瓊，張新軍.血壓變異性研究進展.實用醫(yī)院臨床雜志，2011，8:11-13.

7 Cay S，Cagirci G，Demir AD，et al.Ambulatory blood pressure variability is associated with restenosis after percutaneous coronary intervention in normotensive patients.Atherosclerosis，2011，219:951-957.

8 張戈，楊瑞豐，汪麗琴，等.高血壓病患者冠狀動脈病變積分與血壓變異性的關(guān)系.中國心血管雜志，2004，9:191-193，198.