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    老年2型糖尿病患者糖化血紅蛋白、血脂與糖尿病腎病的相關(guān)性分析

    2013-07-07 15:15:09王麗英吳永岳陳小曼
    中國醫(yī)藥指南 2013年33期
    關(guān)鍵詞:微量糖化白蛋白

    王麗英 吳永岳 陳小曼

    (雷州市人民醫(yī)院,廣東 湛江524200)

    老年2型糖尿病患者糖化血紅蛋白、血脂與糖尿病腎病的相關(guān)性分析

    王麗英 吳永岳 陳小曼

    (雷州市人民醫(yī)院,廣東 湛江524200)

    目的 探究老年2型糖尿病患者糖化血紅蛋白(HbAlc)、血脂與尿微量白蛋白(mALB)之間的關(guān)系。方法 我院于2011年2月至2013年1月共收治了96名老年2型糖尿病患者,設(shè)置為糖尿病組,將74名健康的老年者設(shè)置為對照組,對兩組患者的mALB、HDL-C、LDL-C、TG、Ch、GLU進(jìn)行了檢測。糖化血紅蛋白的檢測采用的是免疫比濁法;尿微量白蛋白的測定采用的是免疫比濁分析方法,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)以及高密度脂蛋白膽固醇(HDC-C)采用的是直接酶法;膽固醇的檢測采用的是膽固醇氧化酶法;空腹血糖(GLU)的檢測采用的葡萄糖氧化酶法;三酰甘油(TG)的檢測采用的甘油磷酸氧化酶法。結(jié)果 通過對檢測結(jié)果進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)mALB、LDL-C、TG、Cho、GLU、HbAlc的濃度,糖尿病組患者要明顯高于對照組(P<0.01),而HDL-C的血清濃度糖尿病組患者要明顯低于對照組(P<0.01)。當(dāng)患者體內(nèi)糖化血紅蛋白水平有所增高時(shí),尿微量白蛋白以及空腹時(shí)血糖也會隨之增高,二者之間呈現(xiàn)顯著的正相關(guān)(r=0.648,P<0.01;r=0.483,P<0.01)。結(jié)論 老年2型糖尿病患者體內(nèi)尿微量白蛋白的增高程度與糖化血紅蛋白的增高相關(guān),并且尿微量白蛋白是糖尿病患者早期腎臟損害的一項(xiàng)靈敏指標(biāo)??梢酝ㄟ^檢測mALB以及HbAlc來早期診斷和治療糖尿病腎病。

    老年2型糖尿?。惶腔t蛋白;血脂;糖尿病腎??;相關(guān)性

    老年2型糖尿病患者往往都合并有血糖控制欠佳、肥胖、血液流變學(xué)改變、脂代謝異常、相關(guān)的代謝紊亂綜合癥,這些都是引發(fā)糖尿病腎病很重要的原因[1-3]。本文主要通過檢測老年2型糖尿病患者的尿微量白蛋白水平、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油、血脂、空腹血糖、糖化血紅蛋白,與健康老年組檢測結(jié)果進(jìn)行比較,從而探討上述指標(biāo)之間的相關(guān)性,為老年2型糖尿病患者在減少和預(yù)防糖尿病腎病上提供臨床數(shù)據(jù)[4]。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    糖尿病組有96名患者,都符合WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),96名患者都是在我院住院部和門診接受治療并且已經(jīng)確診的2型糖尿病患者,其中男性患者54名,女性患者42名,年齡為64~84歲,平均年齡為74.2歲。將HbAlc<6.9%的24名患者劃分為低值組;將HbAlc介于7%~10%的47名患者劃分為中值組;將HbAlc>10.1%的25名患者劃分為高值組。對照組有74名患者,經(jīng)過B超、心電圖、肝腎功能等檢查為健康者,其中男性43名,女性31名,年齡為60~81歲,平均年齡為70.9歲。

    表1 正常組與糖尿病組的尿微量白蛋白、GLU、糖化血紅蛋白、血脂水平比較

    表2 糖尿病組中不同糖化血紅蛋白水平組之間的尿微量白蛋白、血脂、空腹血糖水平比較

    1.2 方法

    糖化血紅蛋白的檢測采用的是免疫比濁法,儀器使用的是美國生產(chǎn)的BECKMAN COULTER LX20全自動生化分析儀以及廣州科方生物科技公司試劑;尿微量白蛋白的測定采用的是免疫比濁分析方法,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)以及高密度脂蛋白膽固醇(HDC-C)采用的是直接酶法[5];膽固醇的檢測采用的是膽固醇氧化酶法;空腹血糖(GLU)的檢測采用的葡萄糖氧化酶法;三酰甘油(TG)的檢測采用的甘油磷酸氧化酶法。以上血脂、血糖、尿微量白蛋白檢測全在全自動生化分析儀完成[6]。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    本文所有的數(shù)據(jù)用均數(shù)和標(biāo)準(zhǔn)差來表示,比較兩組數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn),比較三組數(shù)據(jù)采用方差來分析,各項(xiàng)指標(biāo)之間的關(guān)系采用相關(guān)性分析。

    2 結(jié) 果

    2.1 正常組與糖尿病組的尿微量白蛋白、空腹血糖、糖化血紅蛋白、血脂檢測結(jié)果

    糖尿病組的mALB、LDL-C、TG、Cho、GLU、HbAlc濃度顯著增高,HDL-C的血清濃度要顯著降低,兩組人群的測定結(jié)果之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,具體見表1。

    2.2 糖尿病組中不同糖化血紅蛋白水平組之間的尿微量白蛋白、血脂、空腹血糖之間的測定結(jié)果

    ①空腹血糖與糖化血紅蛋白的比較:隨著糖化血紅蛋白水平的增高,空腹血糖(GLU)水平增高,二者之間呈現(xiàn)正相關(guān),具有顯著性(P<0.01)。②尿微量白蛋白與糖化血紅蛋白的比較:隨著糖化血紅蛋白水平的增高,尿微量白蛋白水平增高,二者之間呈現(xiàn)正相關(guān)(r =0.648,P<0.01;r=0.483,P<0.01),兩個(gè)指標(biāo)各個(gè)相鄰組之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[7]。③血脂與糖化血紅蛋白各項(xiàng)指標(biāo)的比較:隨著糖化血紅蛋白水平的增高,LDL-C、TG、Cho水平增高,HDC-C水平降低,但是各組之間的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,糖化血紅蛋白與血脂各項(xiàng)指標(biāo)之間沒有相關(guān)性。見表2。

    3 討 論

    老年糖尿病患者大多存在著很明顯的糖脂蛋白代謝紊亂,從而使得血液處于高黏、高凝狀態(tài),導(dǎo)致老年患者間質(zhì)改變以及腎小球硬化。腎臟病變的持續(xù)會造成患者腎功能發(fā)生進(jìn)行性減退,引起患者氮質(zhì)代謝異常以及脂蛋白代謝紊亂,這些是老年2型糖尿病患者發(fā)生以及發(fā)展的病變機(jī)制[8]。而持續(xù)的高血糖會引起蛋白非酶糖基化,這將會對腎臟造成嚴(yán)重的損傷。而老年糖尿病患者的脂類代謝紊亂會引起糖代謝紊亂,脂質(zhì)升高后沉積在腎小球的基底膜,刺激基底膜的細(xì)胞發(fā)生增殖并且生成細(xì)胞外間質(zhì),導(dǎo)致腎小球間質(zhì)損害以及硬化。HbAlc是非酶糖基化蛋白產(chǎn)物,隨著HbAlc的不斷積累,一方面會引起LDL-C的異常升高,另一方面也會造成腎臟功能障礙和血管結(jié)構(gòu)改變[9,10]。所以糖尿病患者的脂質(zhì)代謝紊亂與糖尿病腎病的關(guān)系很密切。通過本文的研究:糖尿病組患者的mALB、LDL-C、TG、Cho、GLU、HbAlc濃度,要明顯高于對照組(P<0.01),而糖尿病組患者的HDL-C血清濃度要明顯低于對照組(P<0.01)。當(dāng)患者體內(nèi)糖化血紅蛋白水平有所增高時(shí),尿微量白蛋白以及空腹時(shí)血糖也會隨之增高,二者之間呈現(xiàn)顯著的正相關(guān)(r=0.648,P<0.01;r =0.483,P<0.01)。所以老年2型糖尿病患者體內(nèi)尿微量白蛋白的增高程度與糖化血紅蛋白的增高相關(guān),并且尿微量白蛋白變化是糖尿病患者早期腎臟損害的一項(xiàng)靈敏指標(biāo)??梢酝ㄟ^檢測mALB以及HbAlc來診斷和治療早期糖尿病腎病。

    [1] 朱永華,姜慶波.2型糖尿病患者血脂改變與血糖值變化的相關(guān)性分析[J].國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2012,33(9):1132-1133.

    [2] 李英,徐景,井楠.糖化血紅蛋白、尿微量白蛋白測定判定2型糖尿病患者腎損害程度的探討[J].天津醫(yī)藥,2002,30(5):280-281.

    [3] 張紅霞,費(fèi)麗麗,侯旭宏,等.上海社區(qū)糖尿病前期及糖尿病患者視網(wǎng)膜病變患病率及相關(guān)危險(xiǎn)因素分析[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2009,89 (25):1749-1752.

    [4] 李建生,余學(xué)慶,盧,等.三種量表在 2 型糖尿病患者生存質(zhì)量評估中信度和效度及反映度比較[J].中國臨床康復(fù),2005,9(32):56-593.

    [5] 袁彩紅,康運(yùn)凱,王志新.胰島素敏感性及血漿纖溶系統(tǒng)與肥胖T2 DM腎病相關(guān)性研究[J].醫(yī)藥論壇雜志,2008,29(4):26-28.

    [6] 孫永波.糖尿病腎病發(fā)生與發(fā)展相關(guān)危險(xiǎn)因素的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2011,17(10):1531 -1534.

    [7] 瞿良,王惠煊,朱玉琨,等.糖化血紅蛋白檢測的循證檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)觀點(diǎn)[J].國外醫(yī)學(xué)臨床生物化學(xué)與檢驗(yàn)學(xué)分冊,2005,26(10):718.

    [8] 楊文英.2型糖尿病伴血脂異常的可能機(jī)制[J].國外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊,2004,24(3):1-41.

    [9] 石秀林,李芳萍,蔡夢茵,等.新診斷2 型糖尿病患者血清炎癥因子及外周血單個(gè)核細(xì)胞中核因子κB活性變化[J].中山大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)科學(xué)版,2006,27(3):266-270.

    [10] 穆王君,曾錚,莊曉明.高敏C反應(yīng)蛋白與糖尿病患者動脈粥樣硬化的相關(guān)性分析[J].首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2009,30(4):368-371.

    Preliminary Study on the Relationship Between HbA1c, Blood Lipid and Diabetic Nephropathy in Elderly Patients with Type 2 Diabetes

    WANG Li-ying, WU Yong-yue, CHEN Xiao-man
    (Leizhou People’s Hospital, Zhanjiang 524200, China)

    Objective To detect the HbA1c, blood-lipid and urinary microalbumin(U-mAlb) in elderly patients with type 2 diabetes, and observe their relationships. Methods 96 elderly patients with type 2 diabetes(diabetic group),74 healthy elderly persons as control(control group). The levels of GLU, CH, LDL-C, HDL-C and U-mAlb were tested in two groups. The HbA1c was detected by immunoturbidimetry; U-mAlb was tested by immunoturbidimetry; GLU, Ch, TG were tested respectively by the GLUcose oxidase method, cholesterol oxidase method, and glycerophosphoric acid oxidase method; LDL-C and HDL-C were measured by the direct enzyme method. Results The levels of HbA1c, GLU, CH, LDL-C, HDL-C and U-mAlb in diabetic group were significantly higher than that of the control group(P<0.01), the level of HDL-C was significantly lower than that of the control group(P<0.05). The levels of GLU and U-mAlb increased along with the HbA1c. The levels of HbA1c were positively associated with the levels of U-mAlb(P<0.01). Conclusion The increase degree of U-mAlb is related to the HbA1c, and the U-mAlb is the sensitive index of early renal damage in diabetes mellitus. There is important significance to diagnose and treat early for diabetic nephropathy by combined detection of HbA1c and UmAlb.

    Elderly patients with type 2 diabetes; HbA1c; Blood lipid; Diabetic nephropathy

    R587.1

    B

    1671-8194(2013)33-0024-02

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