劉江峰 張 垚 王好義 李 雪 張 靜 夏 云
(河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院,河南 新鄉(xiāng) 453000)
原發(fā)性高血壓患者檢測血清同型半胱氨酸和血尿酸的臨床價值
劉江峰 張 垚 王好義 李 雪 張 靜 夏 云
(河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院,河南 新鄉(xiāng) 453000)
目的 探討血清同型半胱氨酸(Hcy)和血尿酸(UA)的檢測在原發(fā)性高血壓病中的臨床價值。方法 對98例原發(fā)性高血壓患者和90例健康體檢者進行血清Hcy和UA的檢測并比較。結(jié)果 原發(fā)性高血壓患者血清Hcy和UA的水平均明顯高于健康對照組(P<0.01)。結(jié)論 血清Hcy和高尿酸血癥(HUA)是原發(fā)性高血壓發(fā)病的重要危險因素,盡早檢測對于高血壓病早期預(yù)防、診斷、治療和病情監(jiān)測有重要意義。
原發(fā)性高血壓;同型半胱氨酸;血尿酸
血清同型半胱氨酸(Hcy)和高尿酸血癥(HUA)是心血管病新一類重要和獨立的危險因素,其與高血壓的關(guān)系日益受到重視。近年來,國內(nèi)外的多項研究及薈萃分析顯示,高Hcy和HUA在心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展、診斷、預(yù)后等方面都有著不容忽視的作用及地位,認為高Hcy和HUA是心血管疾病發(fā)病和預(yù)后的危險因素[1]。
1.1 一般資料
選取我院2012年1月至2013年11月門診及住院的原發(fā)性高血壓患者98例,原發(fā)性高血壓的診斷符合2009年頒發(fā)的《中國高血壓防治指南》[2]標準。其中男性65例,女性33例。年齡45~83歲,中位年齡68歲;另選擇同期本院健康體檢者90例例作為健康對照組,男61例,女29例;年齡43~84歲,中位年齡65歲。2組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。,排除其患有惡性腫瘤、繼發(fā)性高血壓、痛風、腎臟疾病、糖尿病、肝腎功能不全、肥胖者,且近2個月未服用影響血Hcy和UA水平的藥物。
1.2 標本的采集與檢測方法
研究對象均空腹12h后采靜脈血,2500r/min,離心10min,分離血清,所有標本采集后2h內(nèi)完成所有檢測。血清Hcy測定采用循環(huán)酶法,UA測定采用尿酸酶比色法,在全自動生化分析儀上測定。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析,各組數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差()表示,采用方差分析比較組間差異,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
高血壓組血清Hcy和UA含量均顯著高于健康對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表1。
表1 高血壓組與健康對照組血清Hcy和UA含量
高尿酸血癥(HUA)是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病。近年來,隨著人們生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的改變,HUA的發(fā)病率有所增加,且只有5%~12%的患者發(fā)展為痛風,所以往往由于無明顯的臨床癥狀而不被人們重視。流行病學(xué)提示,HUA是高血壓發(fā)病及長期血壓變化之獨立預(yù)測因素[3]。UA增高可引起腎動脈及腎小動脈硬化、腎小管擴張等腎臟病變,損害腎功能,腎小球濾過率的下降,可引起容量依賴性高血壓。而高血壓常伴隨腎血流下降,可導(dǎo)致近曲小管尿酸重吸收增加;高血壓引起微血管病變,局部組織缺血乳酸生成增多,可競爭性抑制腎小管排泄尿酸,同時局部組織缺血造成尿酸合成增加。HUA時UA結(jié)晶容易析出,沉積于血管壁,直接損傷血管內(nèi)膜,誘發(fā)和加重動脈粥樣硬化,可見HUA是高血壓的一個危險因素。
1969年Mccully從遺傳性同型半胱氨酸尿癥死亡兒童尸檢中發(fā)現(xiàn),其體循環(huán)內(nèi)存在廣泛的動脈血栓形成及動脈粥樣硬化(AS)的病理表現(xiàn),由此提出高同型半胱氨酸血癥(hyperhomocysteinemia,HHCY)可導(dǎo)致動脈粥樣硬化性血管性疾病的假說。此后,各國學(xué)者對Hcy與心腦血管疾病的相關(guān)關(guān)系做了大量研究[4]。高水平Hcy導(dǎo)致高血壓可能與以下機制有關(guān);血清高水平Hcy促進氧化應(yīng)激,可引起內(nèi)皮細胞肥大、受損,血管彈性膜斷裂及紊亂,內(nèi)皮下水腫及纖維組織積聚,促進血管平滑肌增殖,阻礙內(nèi)皮細胞再生使血管壁增厚,管腔狹窄,并增加血小板的黏附性,提高血液的凝固性。本研究與有關(guān)文獻報道一致。提示Hcy水平升高可導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。目前研究發(fā)現(xiàn)編碼MTHFR、CBS、MS酶的基因發(fā)生堿基突變或插入、缺失,引起相應(yīng)的酶缺陷或活性下降。代謝輔助因子如葉酸、維生素B6、B12缺乏,均可導(dǎo)致高同型半胱氨酸血癥的發(fā)生。許多研究已經(jīng)證實高血壓病患者血漿Hcy升高以及血清葉酸、維生素B6、B12水平下降。所以高同型半胱氨酸血癥的治療,一方面補充葉酸和維生素,二者聯(lián)合補充效果更好。最好的補充方法還是從食物中來攝取。含維生素和葉酸豐富的食物有肉、乳、動物肝臟、麥麩等。另一方面限制甲硫氨酸的攝入,飲食中減少動物蛋白攝入量。
有研究發(fā)現(xiàn)HUA可引起血清Hcy增高[5],治療高同型半胱氨酸補充維生素和葉酸時應(yīng)嚴格控制肉類及動物肝臟攝入,否則會導(dǎo)致高尿酸血癥,合并有高血壓病、高尿酸血癥,補充維生素以藥物補充為好。高血壓合并HUA患者在降壓藥的選擇上,應(yīng)根據(jù)其對尿酸的生成和排泄的影響選用。因為好多降壓藥、利尿藥都有升高血尿酸作用[6]。
綜上所述,血清高水平Hcy和UA可能是高血壓的獨立危險因素,高血壓是心血管疾病的一個主要危險因素,而早期缺乏臨床癥狀。長期血壓升高,可導(dǎo)致腦卒中、冠心病、心肌肥大、大血管損傷、腎臟損害等,一些高血壓患者最終致殘,甚至危及生命。因此,臨床上盡早檢測血清Hcy、UA,及時發(fā)現(xiàn)并治療高Hcy血癥及HUA,對于高血壓早期預(yù)防、診斷、治療和病情監(jiān)測有重要意義。
[1] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中國老年學(xué)學(xué)會心腦血管病專業(yè)委員會.心血管疾病防治指南和共識[M].北京;人民衛(wèi)生出版社, 2011;100.
[2] 劉力生,王文,姚崇華.中國高血壓防治指南(2009年基層版)[J].中華高血壓雜志,2010,18(1);11-30.
[3] Sundstrom J,Sullivan L D,Agostino R B,et al.Relation of serum uric acid to longitudinal blood pressure tracking and hypertension incidence[J].Hypertension,2005,45(1);28-33.
[4] 黃承樂,黎榮能.血清同型半胱氨酸水平與高血壓病的相關(guān)性分析[J].醫(yī)學(xué)檢驗與臨床,2011,22(3);82-83
[5] 王翠霞.探討高血壓的病因及臨床治療[J].當代醫(yī)學(xué),2012,18 (17):93-94.
[6] Frosst P,Blom IU,Milos R,et al.A candinate genetic risk factor for vascular disease;a common mutation in methyleneterahydrofolate reductase[J].Nat Genet,1995,10;111-113.
R544.1
B
1671-8194(2013)25-0098-02