董 軍
(黑龍江省大慶市薩爾圖區(qū)火炬街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,黑龍江 大慶163254)
曲美他嗪治療梗死后心絞痛的效果分析
董 軍
(黑龍江省大慶市薩爾圖區(qū)火炬街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,黑龍江 大慶163254)
目的 對曲美他嗪治療梗死后心絞痛的臨床效果進行觀察和分析。方法 以某院2010年1月至2012年9月的128例急性心肌梗死住院患者為對象,采用隨機方式分為觀察組和對照組,觀察組患者在接受與對照組相同藥物治療的基礎(chǔ)上加用鹽酸曲美他嗪(澤維爾)。結(jié)果 觀察組的治療效果明顯優(yōu)于對照組,且P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 曲美他嗪對于梗死后心絞痛的治療效果較好,可以在臨床中進行進一步的推廣和使用。
曲美他嗪;梗死后心絞痛;效果觀察
急性心肌梗死是一種會對患者身體健康和生命安全產(chǎn)生嚴(yán)重威脅的疾病,而梗死后心絞痛的發(fā)作更是會進一步增加患者猝死的風(fēng)險。雖然血運重建治療(冠狀動脈旁路移植術(shù)或經(jīng)皮冠狀動脈介入治療)能夠取得很好的臨床效果,但是受費用高昂的影響,很多家庭經(jīng)濟困難的患者根本無力承受。對于這部分患者來說,藥物治療梗死后心絞痛就成為了唯一的選擇[1,2]。為此,本次研究以某院2010年1月至2012年9月的128例急性心肌梗死住院患者為對象,就曲美他嗪對于梗死后心絞痛的治療效果進行分析,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料
以某院2010年1月至2012年9月的128例急性心肌梗死住院患者為對象,全部患者在住院后均存在胸痛反復(fù)發(fā)作的現(xiàn)象,發(fā)作持續(xù)時間3~10min不等。心電圖顯示,患者的心肌缺血有動態(tài)改變的表現(xiàn),心肌酶則不存在動態(tài)升高。采用隨機方式將患者分為觀察組和對照組,每組患者64例,在住院時間、年齡、性別比,以及高血脂、高血壓、糖尿病等易患因素方面,兩組患者無顯著差異,具備可比性。
1.2 方法
對照組患者采用低分子肝素、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、他汀類、氯吡格雷、阿司匹林等藥物。
觀察組患者在使用與對照組患者相同藥物的基礎(chǔ)上,采用口服方式給予鹽酸曲美他嗪(澤維爾),每日20mg,每日3次。
1.3 效果評價
若患者心絞痛發(fā)病頻率減小≥80%,且靜息心電圖制血性ST段下移較發(fā)作時回升1.0mm,則判定為顯效;若患者心絞痛發(fā)病頻率減小50~80%,且倒置T波變淺>50%或靜息心電圖ST段壓低上升0.05mV,則判定為有效;若患者心絞痛發(fā)病頻率減?。?0%,且心電圖恢復(fù)未能達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)的要求,則判定為無效;若患者再發(fā)惡性心律失常、急性心肌梗死或心絞痛癥狀加重,則判定為加重。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
本次研究所涉及數(shù)據(jù)均通過SPSS 15.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 治療效果觀察組與對照組患者的治療效果對比如表1所示。
表1 觀察組與對照組患者的治療效果對比
由表1可以看出,在接受治療后,觀察組患者的梗死后心絞痛控制情況明顯優(yōu)于對照組患者,且P<0.05,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.2 用藥安全性
觀察組患者未出現(xiàn)一例因不良反應(yīng)而終止使用曲美他嗪的患者。
梗死后心絞痛是指在急性心肌梗死后24h~1個月再次出現(xiàn)心絞痛的情況,以心電圖為依據(jù),梗死后心絞痛大致可以分為兩種類型:一種是缺血改變的導(dǎo)聯(lián)與梗死導(dǎo)聯(lián)無關(guān),提示為缺血部位與梗死部位相隔較遠(yuǎn);另一種是缺血改變的導(dǎo)聯(lián)與梗死導(dǎo)聯(lián)相同,提示為梗死周圍缺血。根據(jù)以往的研究結(jié)果,梗死后心絞痛患者的冠狀動脈狹窄問題較為嚴(yán)重,而且累及的血管多≥2支。在這樣的情況之下,彼此間通過側(cè)支循環(huán)的供血開始降低,梗死區(qū)缺血現(xiàn)象加重,而且非梗死區(qū)的供血也會表現(xiàn)出不足,導(dǎo)致心肌酶解葡萄糖的增加以及乳酸的大量生成,從而造成心肌細(xì)胞的酸中毒,損害心肌正常的舒張與收縮功能。另外,ATP的產(chǎn)生也會遠(yuǎn)低于正常的有氧氧化,心肌代謝的能量需求無法得到有效滿足,最終造成心絞痛的反復(fù)發(fā)作。
本次研究所使用的鹽酸曲美他嗪屬于哌嗪類衍生物,能夠通過激活丙酮酸脫氫酶或抑制線粒體內(nèi)長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶的作用對脂肪酸氧化磷酸化形成抑制,從而使代謝向葡萄糖氧化這種更為高效的方向轉(zhuǎn)變,最終實現(xiàn)心肌細(xì)胞能量產(chǎn)生的最優(yōu)化。ATP的產(chǎn)生會因為能量底物的改變而提高約12%,缺血心肌的功能得到改善,并為心肌細(xì)胞提供更好的保護作用。與此同時,曲美他嗪還能夠保障離子泵的正常功能以及跨膜鈉—鉀泵的正常運轉(zhuǎn),減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+以及Na+的超載現(xiàn)象,避免H+在心肌細(xì)胞內(nèi)的聚集,有效緩解細(xì)胞酸中毒,抑制氧自由基的生成,使游離脂肪酸能夠更好的進行磷脂的合成,從而幫助細(xì)胞膜構(gòu)建的進行,對心肌細(xì)胞的動作電位產(chǎn)生影響。與以往的抗心肌缺血藥物相比,曲美他嗪幾乎不會對心肌耗氧以及血流動力學(xué)產(chǎn)生影響。
觀察組64例患者在加用曲美他嗪之后,心絞痛發(fā)作頻率較對照組明顯降低,而且缺血心電圖也明顯優(yōu)于對照組患者,未出現(xiàn)一例藥物不良反應(yīng)。由此可以證明,對于無力承受血運重建治療的患者,曲美他嗪無疑是一種很好的選擇,可以在臨床中進行進一步的推廣和應(yīng)用。
[1] 舒鈞瑋.急性心肌梗死后心絞痛的治療分析[J].中外醫(yī)療,2012, 31(16):107-107. [2] 吳寧.急性心肌梗死后心絞痛臨床病理及治療研究[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè),2012,9(3):126-126.
R542.2+2
B
1671-8194(2013)30-0138-02