陳廣道
(廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院兒科,廣東 廣州 511400)
肺炎支原體肺炎患兒的肺外表現(xiàn)及其影響因素
陳廣道
(廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院兒科,廣東 廣州 511400)
目的 分析肺炎支原體肺炎(MPP)患兒肺外表現(xiàn)的臨床特征及其影響因素。方法 回顧 129 例 MPP 患兒的肺外表現(xiàn),將病例分為伴肺外表現(xiàn)組(Ⅰ組)和不伴肺外表現(xiàn)組(Ⅱ組),并比較兩組的年齡> 3 歲和 MP-IgM > 1:640 患兒比例、發(fā)熱程度和時間、外周血 WBC 和 CRP 水平。結(jié)果 ① 129 例 MPP 患兒均有呼吸道表現(xiàn),44 例(34.1%)伴肺外表現(xiàn),以心血管、消化、神經(jīng)和泌尿系統(tǒng)多見,分別占 29.5%、25%、25% 和 22.7%,經(jīng)抗感染及對癥治療 7~10d 均好轉(zhuǎn)。②Ⅰ組中年齡> 3 歲和 MPIgM > 1:640 的病例比例、外周血 WBC 計數(shù)顯著高于Ⅱ組。結(jié)論 MPP 患兒肺外表現(xiàn)常見且多樣,與年長兒、高水平外周血WBC 和 MP-IgM 有關(guān)。
肺炎支原體;肺外表現(xiàn);影響因素;兒童
肺炎支原體(MP)是兒童呼吸道感染的重要病原體,除可引起呼吸道癥狀和體征外,還可導(dǎo)致肺外合并癥[1]。本研究擬分析MPP患兒肺外表現(xiàn)的臨床特征及其影響因素,提高其診治水平。
1.1 研究對象
選擇2010年10月至2011年7月入住本院確診MPP的患兒129例,其中男71例,女58例,年齡(2.83±2.14)歲,44例(34.1%)有肺外表現(xiàn)。
1.2 檢測指標(biāo)及方法
采用明膠凝集法檢測血MP-IgM,均>l∶160,胸部正位片均有肺實質(zhì)浸潤陰影或肺間質(zhì)受累X線征。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件,正態(tài)分布資料的組間比較采用t檢驗,非正態(tài)分布資料的組間比較采用秩和檢驗,率的組間比較用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 肺外表現(xiàn)
Ⅰ組分別有31例(70.5%)、11例(25%)和2例(4.5%) 累及1個、2個和3個肺外臟器。
2.1.1 心血管系統(tǒng)
共13例(29.5%),包括12例CK-MB明顯升高(41~125U/L);1例有心悸,CK-MB 27U/L,EKG示室上速。
2.1.2 消化系統(tǒng)
共11例(25%),其中嘔吐9例;腹瀉4例,黃色糊狀便3~10次/d,大便常規(guī)及輪狀病毒檢測均陰性;2例ALT達102U/L和163U/L,無黃疸和肝腫大,肝炎病毒檢測陰性。
2.1.3 神經(jīng)系統(tǒng)
共11例(25%),2例有頭痛,其中1例伴頭暈、視物模糊;9例有抽搐,為強直性發(fā)作,持續(xù)1~10min,其中4例示異常腦電圖,3例頭顱CT/MRI提示異常信號。
2.1.4 泌尿系統(tǒng)
共10例(22.7%),包括8例尿常規(guī)異常(WBC≥5/HP,RBC≥3/HP,透明管型++);2例尿蛋白++/HP伴浮腫,無尿路刺激征,AS0、腎功能、尿培養(yǎng)及雙腎B超均正常。
2.1.5 血液系統(tǒng)
共2例(4.5%),1例血小板85×109/L;1例異常淋巴細胞19%,EBV-IgM陰性。
2.1.6 皮膚黏膜損害
3例(6.8%)出現(xiàn)斑丘疹,無口腔潰瘍及結(jié)膜炎。
2.2 MPP肺外合并癥的治療及預(yù)后
MPP患兒均予阿奇霉素10mg/(kg·d),連用3d間隔4d,治療3周。Ⅰ組給予對癥治療,其中浮腫者予利尿;腹瀉者予蒙脫石散治療;ALT或CK-MB明顯增高者予護肝、營養(yǎng)心??;神經(jīng)系統(tǒng)受累者給予降顱壓、營養(yǎng)腦細胞,治療7~14d后,癥狀均改善,實驗室指標(biāo)恢復(fù)正常。
2.3 兩組各影響因素的比較
見表1。
表1 兩組影響因素的比較
MP是一類沒有細胞壁的原核細胞微生物,除可引起多種呼吸道疾病外,高達50%病例可出現(xiàn)肺外合并癥[2]。本組資料顯示34.1%MPP患兒有肺外表現(xiàn),與國內(nèi)外報道接近。MP感染引起的肺外表現(xiàn),可使病情復(fù)雜化,尤其缺乏呼吸道癥狀時,更易造成誤診。本組的肺外表現(xiàn)以心血管、消化及神經(jīng)系統(tǒng)多見,各系統(tǒng)多無特異性臨床癥狀及實驗室診斷指標(biāo),對于不典型或治療不理想的肺炎病例,應(yīng)及時進行MP相關(guān)檢測。
目前MP感染肺外并發(fā)癥的機理尚未明確,主要傾向于免疫損傷學(xué)說[2],認(rèn)為MP與人體心、腦、腎等組織存在部分共同抗原,MP感染后可產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體,與組織抗原形成免疫復(fù)合物,引起其他靶器官病變,出現(xiàn)相應(yīng)癥狀或體征。包瑛等[3]研究也發(fā)現(xiàn),MP感染肺外并發(fā)癥患兒存在多種免疫失衡,表現(xiàn)為TH1優(yōu)勢應(yīng)答以及B淋巴細胞功能亢進。本研究發(fā)現(xiàn)Ⅰ組中年齡>3歲病例比例顯著高于Ⅱ組,與張曉波等[2]的結(jié)論相符,可能與年長兒免疫系統(tǒng)功能日趨完善、免疫反應(yīng)較強烈有關(guān);Ⅰ組中MP-IgM>1∶640病例比例和外周血WBC計數(shù)顯著高于Ⅱ組,但兩組的發(fā)熱程度及時間無顯著差異,提示免疫損傷可能是小兒MPP致肺外并發(fā)癥的主要機制之一。
MPP患兒肺外表現(xiàn)常見且多樣,與年長兒、高水平外周血WBC和MP-IgM有關(guān),經(jīng)對因?qū)ΠY治療,預(yù)后良好。
[1]薛辛東,杜立中.兒科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:291.
[2]張曉波,王立波,張靈恩,等.兒童肺炎支原體感染肺外臟器受累56例臨床分析[J].臨床兒科雜志,2003,21(6):344-346.
[3]包瑛,雷春蓮,周南,等.肺炎支原體肺外并發(fā)癥患兒輔助性T淋巴細胞亞群及B細胞研究[J].臨床兒科雜志,2005,23(5):309-311.
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