馬來酸桂哌齊特聯(lián)合銀杏達莫治療腦梗死急性期的療效觀察

周 艷

（吉林省人民醫(yī)院，吉林 長春 130021）

馬來酸桂哌齊特聯(lián)合銀杏達莫治療腦梗死急性期的療效觀察

周 艷

（吉林省人民醫(yī)院，吉林 長春 130021）

馬來酸桂哌齊特；銀杏達莫；腦梗死急性期

急性缺血性腦梗死是臨床常見的急危重癥之一，發(fā)病后往往易致人體基本功能障礙，嚴(yán)重的影響生活質(zhì)量。腦梗死時，局部腦組織的病理損傷呈漸進性發(fā)展，因此溶栓時機有時間限制。腦梗死超早期溶栓治療時間限定在6h以內(nèi)，國內(nèi)腦梗死患者6h內(nèi)就診率僅有15%[1]。而更多的急性腦梗死患者就診時間超過溶栓的時間窗，為探討腦梗死急性期的治療，我們臨床觀察銀馬來酸桂哌齊特注射液聯(lián)合杏達莫注射液治療40例急性腦梗死患者，并與單獨采用馬來酸桂哌齊特注射液治療的40例患者進行比較，前者獲得較為滿意的療效?，F(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

80例患者均符合第四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會議診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，均有頭顱CT或MRI明確診斷，發(fā)病時間不超過72h，患者有明顯的腦局灶功能缺損的癥狀及體征，而且肢體肌力低于IV級，除外心源性腦栓塞、大面積腦梗死、嚴(yán)重心肝腎功能不全者。按照隨機化原則，將80例患者平均分為治療組和對照組。

治療組中，男性25例，女性15例；年齡介于48～77歲，平均62歲；從梗塞類型看，14例為多發(fā)性腦梗死，10例為丘腦梗死，12例為單側(cè)基底節(jié)區(qū)梗死，4例為雙側(cè)基底節(jié)區(qū)梗死；從伴發(fā)疾病看，22例伴有高血壓病，11例伴有血脂異常，10例伴有糖尿?。粡呐R床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)[3]的評分看，輕型（0～15分）18例，中型（16～30分）20例，重型（31～45分）2例；發(fā)病距第1次用藥平均時間為（22.3 ±8.02）h。對照組中，男性23例，女性17例；年齡介于47～76歲，平均63歲；從梗塞類型看，14例為多發(fā)性腦梗死，5例為丘腦梗死，15例為單側(cè)基低節(jié)區(qū)梗死，6例為雙側(cè)基低節(jié)梗死；從伴發(fā)疾病看，22例伴有高血壓病，10例伴有血脂異常，9例伴有糖尿?。粡纳窠?jīng)功能缺損程度評分看，輕型17例，中型21例，重型1例；發(fā)病距第1次用藥平均時間（23.1±7.59）h。兩組性別構(gòu)成、平均年齡、梗塞類型比例、伴發(fā)疾病比例、神經(jīng)功能缺失程度、發(fā)病距第1次用藥平均時間等指標(biāo)之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

根據(jù)病情需要，兩組患者入院后給予治療基礎(chǔ)疾病及其他常規(guī)治療如康復(fù)治療等，在治療期間不用其他擴張血管藥物，同時加用0.1g腸溶阿司匹林，1次/d；20mg立普妥，1次/d。對照組結(jié)予250mL生理鹽水+240mg馬來酸桂哌齊特，靜脈滴注，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上結(jié)予250mL生理鹽水+20mL銀杏達莫注射液，靜脈滴注，l次/d。2組均以14d為1個療程。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

采用如下標(biāo)準(zhǔn)判斷療效：①痊愈，自覺癥狀消失，肢體運動功能恢復(fù)，肌力V級，生活自理，恢復(fù)工作能力；②顯效，自覺癥狀好轉(zhuǎn)，癱瘓或失語基本恢復(fù)，能獨立行走，肌力提高3級或恢復(fù)至IV～V級；③有效，癱瘓好轉(zhuǎn)，肌力提高1級或恢復(fù)到II級，生活尚不能完全自理；④無效，癥狀及體征與治療前無明顯改變或惡化。

1.4 統(tǒng)計方法

采用秩和檢驗比較治療組和對照組療效之間的差異是否具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

1.1 臨床療效的比較

見表1。秩和檢驗表明，治療組與對照組療效之間的差異具有高度統(tǒng)計學(xué)意義（uc=2.77，P＜0.01），治療組顯著優(yōu)于對照組。

表1 兩組療效的比較

2.2 藥物不良反應(yīng)的觀察

治療期間所有患者血壓無明顯變化，尿常規(guī)及肝、腎功能未發(fā)現(xiàn)異常。

3 討 論

由于腦梗死患者腦缺血所引起的病理生理過程極為復(fù)雜，可能涉及到原發(fā)性神經(jīng)元損傷、繼發(fā)性神經(jīng)元損傷和再灌注損傷[4]。目前認為，再灌注損傷機制主要包括自由基過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng)，神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載，興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，導(dǎo)致神經(jīng)細胞損傷[5]。鈣離子的大量細胞內(nèi)移，激發(fā)突觸傳遞中，釋放神經(jīng)遞質(zhì)特別是釋放興奮性氨基酸，這些興奮性氨基酸，特別是谷氨酸經(jīng)過NMDA受體產(chǎn)生的細胞毒性作用并進一步加劇鈣離子內(nèi)流，釋放氧自由基和NO。鈣離子內(nèi)流超過細胞的消除和緩沖能力，就激動蛋白酶和脂酶等鈣離子依賴性酶，加速降解細胞的蛋白質(zhì)和脂質(zhì)，促使細胞死亡。鈣離子在觸發(fā)腦缺血后繼發(fā)性神經(jīng)元損害中起了十分主要的作用[6]。因此，神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載是腦梗死的重要機制。

馬來酸桂哌齊特是新型的鈣拮抗藥，通過阻滯鈣離子跨膜進入血管平滑肌細胞，松弛血管平滑肌，促進腦血管擴張，增加腦血流量。能抑制cAMP磷酸激酶，增加cAMP數(shù)量，降低氧耗量，同時還能提高紅細胞的柔韌性和變異性，降低血液黏滯度，改善循環(huán)，改善腦代謝[7-8]，對腦組織細胞起到了保護作用。

銀杏達莫含有銀杏總黃酮，具有擴張冠狀血管和腦血管，改善腦缺血產(chǎn)生的癥狀和記憶功能。銀杏達莫能抑制血小板聚集，高濃度（50μg/）可抑制血小板釋放，未見毒性反應(yīng)。

本文研究表明，馬來酸桂哌齊特、銀杏達莫治療腦梗死急性期患者，聯(lián)合應(yīng)用比單用馬來酸桂哌齊特的療效有顯著改善，提示銀杏達莫具有有效改善腦梗死臨床癥狀的作用，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻

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R743.3

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1671-8194（2013）19-0252-02