乙型肝炎肝硬化患者口服葡萄糖耐量試驗(yàn)46例臨床分析

陳勇平 謝建勇 吳國榮

（江西省宜黃縣人民醫(yī)院，江西 宜黃 344400）

乙型肝炎肝硬化患者口服葡萄糖耐量試驗(yàn)46例臨床分析

陳勇平 謝建勇 吳國榮

（江西省宜黃縣人民醫(yī)院，江西 宜黃 344400）

目的 探討乙型肝炎肝硬化患者糖代謝異常狀況及合并糖尿病的發(fā)生率。方法 46 例乙型肝炎肝硬化患者按 Child-Pugh 肝功能分級(jí)分為：A 級(jí)；B 級(jí)；C 級(jí) 3 組，21 例慢性乙型肝炎患者為對(duì)照組。行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT），采用葡萄糖氧化酶法測(cè)定血糖濃度。結(jié)果 肝硬化各組 OGTT 2h 平均血糖濃度均高于 7.8mmol/L，肝硬化 A 級(jí)稍高于對(duì)照組，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05），肝硬化 B、C 級(jí)顯著高于對(duì)照組（P＜ 0.05）。46 例肝硬化患者中，診斷糖調(diào)節(jié)異常 12 例（26.1%），糖尿病 16 例（34.8%）。結(jié)論 乙型肝炎肝硬化患者的糖代謝異常，糖尿病發(fā)生率高，有必要對(duì)乙型肝炎肝硬化患者進(jìn)行糖耐量試驗(yàn)，做到早期發(fā)現(xiàn)，早期干預(yù)。

肝硬化；口服葡萄糖耐量試驗(yàn)；糖尿病

肝臟是人體最大的實(shí)質(zhì)性腺體，是葡萄糖代謝的重要器官，對(duì)維持血糖濃度的相對(duì)穩(wěn)定起著重要作用。近年來臨床上，越來越多地出現(xiàn)肝病合并糖尿病患者，不但使患者受到雙重打擊，而且對(duì)臨床醫(yī)師的診療水平提出新的要求。本文通過對(duì)46例乙型肝炎肝硬化患者進(jìn)行了口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT），探討乙型肝炎肝硬化時(shí)血糖調(diào)節(jié)的變化及其OGTT的意義。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)、感染病學(xué)分會(huì)2005年制定的“慢性乙型肝炎防治指南[1]”診斷標(biāo)準(zhǔn)，選取2011年2月至2012年5月在我院住院的乙型肝炎（簡(jiǎn)稱乙型肝炎）肝硬化患者46例，男34例，女12例，年齡（48.0±8.6）歲，按Child-Pugh肝功能分級(jí)，A級(jí)18例，B級(jí)14例，C級(jí)14例，各成一組。21例慢性乙型肝炎患者為對(duì)照組，男16例，女5例，年齡（41.4±8.0）歲。肝病前均無糖尿病及胰腺疾病病史，近期內(nèi)未使用影響血糖水平藥物。

1.2 試驗(yàn)方法

受檢者，前1d晚餐后禁食，清晨空腹抽取基礎(chǔ)血糖標(biāo)本靜脈血2mL，在5min內(nèi)服下250 mL葡萄糖水（含75 g葡萄糖），并同時(shí)計(jì)時(shí)，服糖后2h再取靜脈血2mL，立即送檢。血漿葡萄糖含量測(cè)定按臨床常規(guī)使用的葡萄糖氧化酶法測(cè)定。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)WHO 1999標(biāo)準(zhǔn)[2]，正常葡萄糖耐量（NGT組）：空腹血糖＜6.1mmol/L，OGTT餐后2h血糖＜7.8 mmol/L；空腹血糖受損（IFG組）：空腹血糖6.1～＜7.0mmol/L，OGTT餐后2h血糖＜7.8 mmol/L；葡萄糖耐量減低（IGT組）：空腹血糖＜6.1mmol/L，餐后2h血糖7.8～＜11.1mmol/L；糖尿?。―M組）：空腹血糖≥7.0 mmol/L，和（或）OGTT餐后2h血糖≥11.1mmol/L。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法

使用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ—±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 肝硬化各組平均空腹血糖濃度均＜6.1mmol/L，與對(duì)照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。OGTT 2h平均血糖濃度均＞7.8 mmol/L，且隨著肝硬化肝功能損害程度的增加，血糖濃度有增高的趨勢(shì)，肝硬化A級(jí)稍高于對(duì)照組，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），肝硬化B、C級(jí)顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），見表1。

表1 乙型肝炎肝硬化患者和對(duì)照組OGTT血糖比較情況（χ—±s）

2.2 乙型肝炎肝硬化患者和對(duì)照組糖代謝情況

按WHO標(biāo)準(zhǔn)，46例肝硬化患者中，符合糖調(diào)節(jié)異常診斷者12例（26.1%）。符合糖尿病診斷者16例（34.8%），經(jīng)空腹血糖可診斷糖尿病6例（13.0%），經(jīng)服糖后2h血糖診斷16例（34.8%）。21例慢性乙型肝炎患者中，符合糖調(diào)節(jié)異常診斷者7例，符合糖尿病診斷者5例。若不進(jìn)行OGTT而單純檢測(cè)空腹血糖，兩組患者將會(huì)漏診糖尿病13例，兩種方法對(duì)糖尿病檢出率有顯著差異 （P＜0.05）。見表2。

3 討 論

肝臟是糖代謝的重要器官，慢性肝病常并發(fā)糖代謝紊亂，甚至出現(xiàn)糖耐量減退或糖尿病。乙型肝炎病毒是一種親肝而又具有泛嗜性的病毒。乙型肝炎病毒不僅能侵害肝細(xì)胞導(dǎo)致肝硬化，也能直接侵害胰島細(xì)胞，胰腺細(xì)胞HBVDNA陽性伴肝細(xì)胞胰島素受體和酪氨酸蛋白激酶顯著減少，是肝炎肝硬化并發(fā)2型糖尿病的主要因素之一[3]。另外，肝硬化患者存在的胰島素抵抗[4,5]，降低了肝臟、肌肉和脂肪組織等胰島素依賴組織或器官利用葡萄糖的能力，也是肝硬化患者對(duì)葡萄糖不耐受的原因之一。肝硬化患者的病情嚴(yán)重程度不同，殘存的肝細(xì)胞量、酶活性降低的程度及胰島素抵抗的程度就不同，糖耐量異常的程度就不一樣。

表2 乙型肝炎肝硬化患者和對(duì)照組糖代謝情況

本文乙型肝炎肝硬化和慢性乙型肝炎患者組平均空腹血糖濃度均＜6.1mmol/L，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。OGTT 2h平均血糖濃度均＞7.8mmol/L，乙型肝炎肝硬化患者糖代謝紊亂發(fā)生率，包括糖調(diào)節(jié)異常和糖尿病為60.9%，隨著肝硬化失代償嚴(yán)重程度的增加，肝硬化B、C級(jí)糖代謝紊亂加重，高于慢性乙型肝炎組，差異有顯著性（P＜0.05）。46例肝硬化患者中，經(jīng)空腹血糖可診斷糖尿病6例（13.0%），通過OGTT檢查，診斷DM16例（34.8%）。21例慢性乙型肝炎患者中，符合糖尿病診斷者5例。若不進(jìn)行OGTT試驗(yàn)而單純檢測(cè)空腹血糖，兩組患者將會(huì)漏診糖尿病13例，兩種方法對(duì)糖尿病檢出率有顯著差異 （P＜0.05）。

肝硬化與糖尿病并存時(shí)相互影響，嚴(yán)重影響預(yù)后，臨床表現(xiàn)常以肝病為主，糖尿病癥狀較輕，絕大多數(shù)病例缺乏典型的“三多一少”癥狀，其多飲、多食不明顯，與肝病患者食欲減退有關(guān)，僅實(shí)驗(yàn)室檢查符合糖尿病診斷。糖尿病輕重與肝損害程度呈正相關(guān)，隨肝病的緩解而好轉(zhuǎn)，臨床上極易被忽視。

綜上所述，可見慢性乙型肝炎患者，尤其乙型肝炎肝硬化患者糖代謝紊亂發(fā)生率高，而常規(guī)單純檢測(cè)空腹血糖，將導(dǎo)致糖尿病漏診率高，因此乙型肝炎肝硬化患者行OGTT試驗(yàn)有重要的意義，應(yīng)將OGTT試驗(yàn)列為常規(guī)，以盡早發(fā)現(xiàn)糖尿病，及時(shí)治療。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)會(huì),感染病學(xué)分會(huì).慢性乙型肝炎防治指南[J].中華肝臟病雜志,2005,13(12):881-891.

[2]World Health Organization.Definition,diagnosis and classifications of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO consultation,Part 1: Dagnosis and classifications of diabetes mellitus[M].Geneva: WHO,1999.

[3] 時(shí)德仁,東傳凌,陸立,等.肝硬化時(shí)糖代謝紊亂與肝細(xì)胞胰島素受體及胰腺細(xì)胞HBVDNA表達(dá)的關(guān)系[J].中華實(shí)驗(yàn)和臨床病毒學(xué)雜志,2003,17(4):372-374.

[4]Karbowska I,Warczak E,Koehhan Z.Aliponection gene polymorphism and dysfunction in the development of insulin resistance Postephy[J].Hig Med Dosm(online),2004,58(3):449-457.

[5]Nielsen MF,Caumo A,Aagaard NK,et al.Contribution of defects in glucose uptake to carbohydrate intolerance in liver cirrhosis: assessment dunng physiological glucose and insulin eoncentrations[J].Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol,2005,288(6): 1135-1143.

R575.2；R587.1

：B

：1671-8194（2013）06-0109-02