阮潔明 湯歸春 舒繼承
杭州市余杭區(qū)中醫(yī)院內(nèi)科 余杭 311106
糖尿病合并肺部感染60例臨床觀察
阮潔明 湯歸春 舒繼承
杭州市余杭區(qū)中醫(yī)院內(nèi)科 余杭 311106
糖尿病 肺部感染 胰島素
感染是糖尿病患者的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,其中以肺部感染最為常見,約占糖尿病合并感染的29.5%[1]。筆者治療糖尿病合并肺部感染患者60例,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 2010年1月—2012年6月本院收治糖尿病合并肺部感染患者60例,隨機(jī)分為治療組30
例,男19例,女11例,平均年齡(60.5±10.2)歲,體質(zhì)指數(shù)(BMI)(25.2±3.8)kg/m2,肺部感染病程(11.0± 2.5)天。對照組30例,男17例,女13例,平均年齡(61.4±11.3)歲,BMI(23.8±3.5)kg/m2,肺部感染病程(10.9±2.8)天。兩組年齡、性別、BMI、肺部感染病程差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 糖尿病診斷參照1999年WHO診斷及分類標(biāo)準(zhǔn),即空腹血糖(FBG)≥7.0mmol/L,或餐后
2h血糖≥11.1mmol/L。肺部感染診斷參照《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》[2]。
1.3 入選標(biāo)準(zhǔn) ①2型糖尿病合并肺部感染患者(肺部CT+血象+臨床癥狀)。②年齡35~65歲;③體質(zhì)指數(shù)25~40kg/m2;④糖化血紅蛋白(HbAlc)7.5%~ 10%;⑤空腹血糖>7.0mmol/L;⑥既往未接受胰島素治療。剔除標(biāo)準(zhǔn):①患有任何嚴(yán)重的心臟疾患:失代償性心衰(NYHA III和IV級)、不穩(wěn)定性心絞痛,近12個月內(nèi)發(fā)生過心肌梗死。②正在使用大量糖皮質(zhì)激素治療。③存在有無意識性低血糖。④慢性腎功能不全、慢性肝病、多器官功能損害等。⑤不依從方案要求的受試者。
兩組均予糖尿病飲食,并接受糖尿病知識教育。經(jīng)驗性應(yīng)用廣譜抗生素,以頭孢呋新為主;再根據(jù)痰細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果,選擇敏感、足量抗菌藥抗感染治療,同時給予平喘、化痰、支持治療。治療組采用胰島素甘舒霖30R(批號:3M112030120)早、晚皮下注射2次,根據(jù)血糖調(diào)整胰島素劑量;對照組根據(jù)患者病情及病程采用1~3種口服降糖藥物聯(lián)合治療,達(dá)美康30mg,1天1次,二甲雙胍0.5g,1天1次,拜糖平50mg,1天3次,根據(jù)血糖調(diào)整藥物劑量。
兩組均采用血糖儀監(jiān)測三餐前及三餐后2h手指末梢血糖,監(jiān)測夜間10點血糖以調(diào)整降糖藥物劑量,直至血糖達(dá)理想范圍:空腹血糖<7.0mmol/L,餐后2h血糖<12mmol/L。療程7~10天。
治療前后監(jiān)測兩組血糖水平及臨床療效,記錄住院時間。
統(tǒng)計學(xué)方法:應(yīng)用SPSS11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較用t檢驗,計數(shù)資料比較用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
3.1 療效標(biāo)準(zhǔn)[2]治愈:癥狀、體征、實驗室檢查均恢復(fù)正常,X線或CT表現(xiàn)消失;好轉(zhuǎn):病情有所減輕,癥狀、體征有所好轉(zhuǎn),X線或CT表現(xiàn)減輕;無效:癥狀及體征均無明顯改善。
3.2 臨床療效 治療組治愈率明顯高于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組臨床療效比較 例
3.3 兩組治療前后空腹血糖水平比較 兩組治療后空腹血糖水平均有明顯下降(P<0.01)。治療組治療后空腹血糖水平較對照組更低(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后空腹血糖水平比較(±s)mmol/L
表2 兩組治療前后空腹血糖水平比較(±s)mmol/L
注:與治療前比較,*P<0.01;與對照組比較,△P<0.05
組別n/例 治療前 治療后治療組對照組30 30 17.32±4.05 16.55±3.17 6.13±3.12*△7.11±2.56*
3.4 兩組住院時間比較 治療組平均住院時間明顯少于對照組(P<0.05),見表3。
表3 兩組住院時間的比較(±s) 天
表3 兩組住院時間的比較(±s) 天
注:與對照組比較,△P<0.05
n/例30 30平均住院時間8.48±2.53△14.62±5.11組別治療組對照組
糖尿病患者易并發(fā)感染,而感染又可導(dǎo)致血糖難以控制,兩者互為因果,臨床上往往導(dǎo)致病情進(jìn)行性惡化。研究發(fā)現(xiàn)[3],糖尿病患者粒細(xì)胞的黏附、吞噬功能降低,抑制性T淋巴細(xì)胞功能降低,老年糖尿病患者的體液免疫功能失調(diào),IgG增高,IgA、IgM下降,呼吸道免疫功能下降。高糖狀態(tài)還可引起免疫球蛋白與補(bǔ)體發(fā)生糖基化,使其功能降低,當(dāng)細(xì)菌、病毒、化學(xué)毒素等侵害機(jī)體時其反應(yīng)能力減弱。高糖狀態(tài)下,肺膠原分解代謝的酶活性明顯下降,致肺膠原合成與分解代謝失衡,肺總量和肺活量下降,加重機(jī)體缺氧狀態(tài)[4]。其次,糖尿病患者糖化血紅蛋白升高,血紅蛋白氧離曲線左移,動脈血氧分壓減低,肺表面活性物質(zhì)減少,造成肺通氣/血流比例失調(diào),影響局部組織對感染的反應(yīng),也有利于厭氧菌生長和降低白細(xì)胞依賴氧的殺菌作用[5]。另外,高糖環(huán)境有利于微生物的生長和繁殖。總之,高血糖是肺部感染的重要易感因素。因此,降血糖是糖尿病合并肺部感染治療的首要措施。積極降血糖,緩解機(jī)體高血糖狀態(tài),有利于糖尿病合并肺部感染患者的治療。
本組結(jié)果顯示,采用胰島素的治療組,血糖得到有效控制,感染治愈率較高。胰島素較口服降糖藥物能更平穩(wěn)、快速降血糖,使高血糖毒性及早得到糾正。同時,胰島素可避免口服降糖藥對胃腸、肝、腎的影響,提高肺部感染治愈率,縮短治療時間。因此,胰島素治療更適合于糖尿病合并肺部感染的患者。
[1]Aurora P,Wade A,Whitmore P,etal.Amodel for predicting lifeexpectancyofchildrenwith cystic fibrosis[J].EurRespirJ,2000,16(8):1056.
[2]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會.社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2006,29(10):651-655.[3]吳麗星,楊廷志.繼發(fā)于糖尿病的肺部感染[J].山東醫(yī)藥,2004,44(7):55-56·
[4]陳萍,兀威.糖尿病合并肺部感染的診治[J].中國實用內(nèi)科雜志,2004,24(6):324-325.
[5]劉道軒,王志華,宋利,等.糖尿病的呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)及其治療[J].中國實用內(nèi)科雜志,2000,20(4):246-247.
2012-08-01