老年高血壓患者不同脈壓水平與心腦血管事件的關(guān)系

李維

【摘要】 目的 探討老年原發(fā)性高血壓患者不同脈壓（PP）水平并發(fā)各種心腦血管事件的發(fā)生率的關(guān)系。方法 收集老年原發(fā)性高血壓并發(fā)心腦血管事件住院病例共353例，按脈壓PP≤60mmHg，6080mmHg分為3個(gè)組。統(tǒng)計(jì)單純腦出血（cH）、蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）、腦梗死（CI）、高血壓性心臟病所致的心力衰竭（HF）、急性心肌梗死（AMI）、以及合并2種或2種以上心腦血管事件的在不同PP水平的發(fā)生率。結(jié)果 單純CI121例（占總例數(shù)3428%），單純CH23（占總例數(shù)652%），HF12（占總例數(shù)372%），SAH3例（占總例數(shù)085%），AMI20例（占總例數(shù)567%），合并2種或2種以上心腦血管事件58例（占總例數(shù)1643%）各種心腦血管事件的發(fā)生率均隨PP水平的增大而增高。PP>60mmHg，各種心腦血管事件占同組病例7O%以上。結(jié)論 老年原發(fā)性高血壓患者并發(fā)各種心腦血管事件的發(fā)生率隨著PP的增大而增高。

【關(guān)鍵詞】 高血壓；脈壓；心腦血管事件

doi：103969/jissn1004-7484（s）201306056 文章編號(hào)：1004-7484（2013）-06-2857-01

高血壓是常見的心腦血管疾病的高危因素，其最大的危害是損傷靶器官，高血壓老年病人心腦血管事件發(fā)病率明顯高于非高血壓病人，越來越多的研究表明，脈壓（PP）亦是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子[1]。本研究通過對(duì)323例原發(fā)性高血壓?jiǎn)渭儾l(fā)高血壓性心臟病所致的心力衰竭（以下簡(jiǎn)稱心力衰竭，HF）、急性心肌梗死（AMI）、腦梗死（CI）、腦出血（CH）、蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）以及合并2種或2種以上心腦血管事件的分析，旨在探討老年高血壓病患者不同PP水平與并發(fā)各種心腦血管事件的患病率的關(guān)系。為積極防治不良心血管事件提供臨床依據(jù)。

1 資料與方法

11 臨床資料 收集2000年1月——2011年12月區(qū)江濱醫(yī)院心內(nèi)科、神經(jīng)科EH老年高血壓患者共353例。其中男189例（5354%），女164例（4646%）。年齡65-89歲，排除繼發(fā)性高血壓、風(fēng)心、甲亢、重度貧血等影響脈壓的疾病。

12 高血壓符合《2010年中國(guó)高血壓防治指南》，HF和AMI的診斷根據(jù)《內(nèi)科學(xué)》第7版相關(guān)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，CH、CI和SAH的診斷根據(jù)臨床癥狀、體征和顱腦CT或MRI診斷。

13 血壓測(cè)量 入院72小時(shí)內(nèi)行24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓（AMBP），在計(jì)算機(jī)自動(dòng)統(tǒng)計(jì)得出的參數(shù)中取24h平均收縮壓（24hMSBP）和24h平均舒張壓（24hMDBP），然后將24h平均收縮壓減去24h平均舒張壓，得出24h平均脈壓（24hMPP）。按24h平均脈壓PP≤60mmHg，6080mmHg分為3個(gè)組。

14 數(shù)據(jù)用百分率表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)，P<005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

21 353例老年原發(fā)性高血壓病人，有并發(fā)各種心腦血管事件237例，占總例數(shù)6714%，其中，單純CI121例（占總例數(shù)3428%），單純CH23（占總例數(shù)652%），HF12（占總例數(shù)372%），SAH3例（占總例數(shù)085%），AMI20例（占總例數(shù)567%），合并2種或2種以上心腦血管事件58例（占總例數(shù)1643%）。

3 討 論

心腦血管疾病嚴(yán)重威脅人類的生命安全及身心健康，老年人并發(fā)心腦血管事件的發(fā)生率隨著年齡的增大而增多，研究表明，脈壓增大與腦卒中、心肌梗死的發(fā)生密切相關(guān)，脈壓差升高是動(dòng)脈硬化及心血管病高危的一個(gè)標(biāo)志，脈壓的預(yù)測(cè)作用大于收縮壓和舒張壓。是反映靶器官損害的重要指標(biāo)，脈壓差增大可獨(dú)立預(yù)測(cè)心血管事件[2]，研究表明它與心血管預(yù)后相關(guān)[3]。ESH/ESC2007指南也特別提出對(duì)于年齡>55歲的患者，只有低脈壓，才能有效地減少心腦血管事件的發(fā)生[4]。

31 脈壓升高腦卒中發(fā)生率升高 寬PP對(duì)血管反復(fù)的牽拉、擴(kuò)張可加強(qiáng)血管平滑肌細(xì)胞生長(zhǎng)因子的表達(dá)，促使平滑肌的生長(zhǎng)，從而引起顱內(nèi)、外的血管的重塑，包括血管壁纖維化、中層平滑肌壞死、彈性纖維斷裂、鈣化和動(dòng)脈壁內(nèi)大分子彌散，使得動(dòng)脈逐漸形成粥樣硬化——頸動(dòng)脈內(nèi)、中膜增厚、斑塊形成和腦動(dòng)脈硬化，造成無癥狀性缺血性腦梗死和腦白質(zhì)損害。PP增大導(dǎo)致血管壁所受壓力增大，管壁彈性成分容易疲勞和斷裂，繼發(fā)出血。

32 脈壓升高心肌梗死及心衰的發(fā)生率升高 PP增大改變了冠狀動(dòng)脈血流的灌注和分布；降低應(yīng)急狀態(tài)冠狀動(dòng)脈灌注儲(chǔ)備；加速血管內(nèi)皮功能紊亂及動(dòng)脈壁的損害，易使內(nèi)膜損傷而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化和血栓事件發(fā)生，動(dòng)脈硬化引起PP升高可直接增加心臟收縮期心室負(fù)荷。心臟收縮時(shí)前負(fù)荷增加，導(dǎo)致左心室收縮做功增加，心橫紋肌纖維增粗、拉長(zhǎng)、耗氧增加，長(zhǎng)期作用是引起左室結(jié)構(gòu)重塑的主要原因[5]，從而導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生，因此脈壓差可作為心肌梗死、心力衰竭患者心血管病死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

本文系采用24hABPM測(cè)量PP，避免了偶測(cè)血壓所致PP的不足，更能較準(zhǔn)確地反映血壓的變化情況。本文顯示，隨著PP升高，各種心腦血管事件發(fā)生增多，PP>60mmHg，各種心腦血管事件占同組病例70%以上，在PP>80mmHg組內(nèi)，心腦血管事件發(fā)生率達(dá)到了100%，其中1/3的病人合并2種或2種以上心腦血管事件。原發(fā)性高血壓患者并發(fā)心腦血管事件以CI、CH最多，AMI次之，HF排第3位，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。本研究還顯示隨著PP增大，各種心腦血管事件發(fā)生率增加，其中腦梗塞、合并2種或2種以上心腦血管事件在不同PP水平發(fā)生率比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<005）。綜上所述，提示隨著PP的升高，發(fā)生心腦血管事件的幾率和多種心血管事件并發(fā)的可能性大大增加。

PP的增加是動(dòng)脈硬化及心血管疾病高危的一個(gè)指標(biāo)，隨著PP的增大，常提示預(yù)后不良，由此可以通過對(duì)大規(guī)模的人群體檢，早期發(fā)現(xiàn)、早期進(jìn)行干預(yù)。并將脈壓作為治療靶點(diǎn)，通過有針對(duì)性的相關(guān)藥物控制血壓，適當(dāng)降低脈壓。改善大動(dòng)脈順應(yīng)性和血管內(nèi)皮功能，有助于早期逆轉(zhuǎn)或延緩靶器官的損害，改善高血壓并發(fā)癥的預(yù)后。

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