馬華貞
【摘要】目的 探討以復(fù)視為首發(fā)癥狀的糖尿患者眼肌麻痹的臨床特點(diǎn)及診治。方法 對(duì)38例以復(fù)視為首發(fā)癥狀后確診為糖尿病性眼肌麻痹的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 本組38例患者治療4w~6m后,32例痊愈,6例好轉(zhuǎn)。隨訪(fǎng)6m~2y,有2例復(fù)發(fā),經(jīng)治療后均能恢復(fù)。結(jié)論 糖尿病性眼肌麻痹導(dǎo)致的復(fù)視與病程、發(fā)病時(shí)血糖無(wú)相關(guān)性,但與血糖得到及時(shí)控制有關(guān),經(jīng)早期積極治療可獲得較好的效果。
【關(guān)鍵詞】糖尿??; 復(fù)視;眼肌麻痹;治療
【中圖分類(lèi)號(hào)】R543.31【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1004-4949(2013)08-208-02
糖尿病是一種慢性代謝性疾病,其發(fā)病率有逐年提高,發(fā)病年齡逐漸年輕化趨勢(shì),其并發(fā)癥越來(lái)越受到人們的關(guān)注,我院自2010年1月以來(lái)診治的以復(fù)視為首發(fā)癥狀的糖尿病性眼肌麻痹38例,現(xiàn)報(bào)告分析如下。
1臨床資料與方法
1.1一般資料
本組男20例,女18例;年齡28~75歲,平均58歲,均否認(rèn)既往糖尿病史,且均為單眼發(fā)病。
1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)
①根據(jù)1997年WHO公布的標(biāo)準(zhǔn)診斷糖尿病,②突發(fā)復(fù)視,經(jīng)檢查確診為麻痹性斜視。⑦經(jīng)頭顱、副鼻竇及雙眼球C T檢查CT或MRI檢查,排除占位性病變及顱腦血管病變致眼肌麻痹l④排除Graves病,重癥肌無(wú)力等疾病所致眼肌麻痹。本組病例經(jīng)確診38例均為2型糖尿病。血糖在7.8-26.5mmol/L。
1.3臨床表現(xiàn)
主要癥狀:復(fù)視;主要體征:38例中,外展神經(jīng)麻痹者7例(18.4%),表現(xiàn)為眼球外展不能(眼球處于內(nèi)收位)。動(dòng)眼神經(jīng)麻痹23例(60.5%),表現(xiàn)為上眼瞼下垂、眼球內(nèi)收及上下活動(dòng)受限(眼球處于外下斜位),瞳孔等圓、大小正常,對(duì)光反射存在,無(wú)1例明顯瞳孔擴(kuò)大者,另8例(21.0%)兼有外展及動(dòng)眼神經(jīng)麻痹癥狀與體征。②伴隨癥狀:復(fù)視輕微者無(wú)明顯癥狀,只有雙眼視物時(shí)略顯模糊;復(fù)視嚴(yán)重者視力疲勞明顯,頭痛、眩暈, 甚至惡心、嘔吐,眼眶區(qū)及前額部疼痛。本組病例突發(fā)起?。?2h內(nèi))者30例(79%)。
1.4治療
一旦確診,及早治療。(1) 首先應(yīng)控制血糖 全部病例均經(jīng)糖尿病專(zhuān)科醫(yī)師會(huì)診,據(jù)病情嚴(yán)格注射胰島素和(或)口服降糖藥,按時(shí)復(fù)診,使糖得到及時(shí)有效控制,盡量把血糖控制在8mmol/L以下,血壓、血脂異常者要結(jié)合綜合治療;(2)大劑量補(bǔ)充B 族維生素:肌注VitB1,VitB12,口服復(fù)合維生素B等以助神經(jīng)功能恢復(fù);(3) 使用血管擴(kuò)張劑,以改善微循環(huán)減少血液淤滯(靜脈滴注血塞通10d左右,后改口服治療);(4)小劑量短期皮質(zhì)類(lèi)固醇治療,能減輕神經(jīng)肌肉水腫,改善臨床癥狀;(5)局部針灸理療以防麻痹肌萎縮;(6))對(duì)癥治療:對(duì)有明顯頭痛及眼眶疼痛者,可適當(dāng)給予止痛。
2結(jié)果
經(jīng)治療后本組患者癥狀于l-6w內(nèi)緩解。眼肌麻痹4w~6m后完全恢復(fù)者(復(fù)視消失,眼球運(yùn)動(dòng)正常)32例(84.2%),部分恢復(fù)者(復(fù)視減輕,眼球運(yùn)動(dòng)仍稍有受限)6例(11.2%)。隨訪(fǎng)6m~2y,有2例復(fù)發(fā),經(jīng)治療后均能恢復(fù)。本組病例糖尿病均為首次確診,復(fù)視的發(fā)病及治療效果與病程、發(fā)病時(shí)血糖高低無(wú)明顯相關(guān)性,但與血糖得到及時(shí)有效的控制有密切相關(guān)。
3討論
糖尿病是一組以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病,是由于胰島素分泌和(或)作用缺陷所引起。由于體內(nèi)胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足,形成持續(xù)性高血糖,對(duì)中樞及周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生直接或間接的損害,引起糖尿病性神經(jīng)病變。糖尿病性神經(jīng)病變?yōu)樘悄虿〕R?jiàn)并發(fā)癥之一,其中腦神經(jīng)受累占糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的0.7%~1.0%[1]。糖尿病性腦神經(jīng)病變引起的眼肌麻痹在臨床上并非多見(jiàn),且其發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為糖尿病性微血管改變是導(dǎo)致神經(jīng)缺血、缺氧以致顱神經(jīng)變性的病理基礎(chǔ),由于海綿竇或硬腦膜下?tīng)I(yíng)養(yǎng)血管增厚及管腔狹窄,血栓形成或栓塞,致神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)不良,以及在高血糖時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)中葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇和果糖,使細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高,細(xì)胞水腫而引起脫髓鞘改變,是造成神經(jīng)損害不可忽視的原因[2]。神經(jīng)病變與糖尿病同時(shí)發(fā)生或?yàn)樘悄虿〉氖装l(fā)癥狀,神經(jīng)病變與糖尿病的病程或嚴(yán)重程度無(wú)相關(guān)性[3]?;颊呔詮?fù)視為首發(fā)癥狀而首次確診為糖尿病,多見(jiàn)于中老年人,以復(fù)視為主訴就診我科,且起病突然,單眼發(fā)病,無(wú)1例雙眼發(fā)病,確診時(shí)空腹血糖均高,但高低不一,腦神經(jīng)病變以動(dòng)眼神經(jīng)麻痹為多見(jiàn),其次為外展神經(jīng)或復(fù)合神經(jīng)受損,此觀(guān)察結(jié)果與國(guó)內(nèi)學(xué)者張承芬[4]、衡先培[5]等報(bào)道一致,病因可能是動(dòng)眼神經(jīng)在其走形過(guò)程中受大腦后動(dòng)脈,眼動(dòng)脈分支及硬膜下垂體動(dòng)脈血液供應(yīng),其側(cè)支循環(huán)不豐富,當(dāng)出現(xiàn)血管閉塞時(shí)神經(jīng)內(nèi)膜微血管繼發(fā)性缺血,缺氧導(dǎo)致動(dòng)眼神經(jīng)受損。結(jié)果顯示糖尿病性眼肌麻痹引起的復(fù)視其發(fā)病及治療效果與病程、發(fā)病時(shí)血糖高低無(wú)明顯相關(guān)性,但與血糖得到及時(shí)有效的控制有關(guān)。
本組病例觀(guān)察見(jiàn)由糖尿病性腦神經(jīng)病變所至的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹一般不影響瞳孔,患者眼肌麻痹、上瞼下垂明顯,但瞳孔卻未見(jiàn)明顯擴(kuò)大,這與顱內(nèi)腫瘤、動(dòng)脈瘤壓迫所造成的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹不同,據(jù)報(bào)道后者90%以上有瞳孔擴(kuò)大[6]。糖尿病性腦神經(jīng)病變引起的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹多為眼外肌受累,且眼內(nèi)肌一般不受累,這是因?yàn)橥走\(yùn)動(dòng)纖維集中在神經(jīng)干表面的內(nèi)部,它對(duì)壓力敏感,對(duì)缺血的影響比中心部位輕,且因動(dòng)眼神經(jīng)中央部血供來(lái)自眼神經(jīng)的供養(yǎng)血管,而外周部血供主要來(lái)自軟腦膜的豐富吻合支,所以糖尿病引起的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管缺血僅影響神經(jīng)干的中央部外周部并不受累,故其所致的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹不累及瞳孔[7],此點(diǎn)可與顱內(nèi)腫瘤、動(dòng)脈瘤等壓迫動(dòng)眼神經(jīng)致眼肌麻痹鑒別。
因此,對(duì)已確診為糖尿病患者突然出現(xiàn)復(fù)視、眼瞼下垂、眼球痛或同側(cè)頭痛等癥狀,較易診斷為糖尿病性眼肌麻痹,但因本病與糖尿病嚴(yán)重程度或病程無(wú)關(guān),在隱性糖尿病者易發(fā)生誤診或漏診,故要引起重視的是對(duì)既往無(wú)糖尿病史、臨床上無(wú)典型糖尿病“三多一少”癥狀而以復(fù)視為首發(fā)癥狀者,尤其是老年人,應(yīng)考慮糖尿病的可能。同時(shí),糖尿病周?chē)窠?jīng)病變并非不可逆,早診斷、早治療一般預(yù)后較好,積極治療糖尿病使血糖達(dá)到或接近正常是治療糖尿病神經(jīng)病變的基礎(chǔ)。
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