老年心房纖顫患者63例3年超聲檢查結(jié)果分析

陜西省咸陽(yáng)市西藏民族學(xué)院附屬醫(yī)院（咸陽(yáng)712082） 王崇恒 莫芳萍

不同病因均可導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生改變，心律失常發(fā)生率也就隨之增多。房顫在臨床上是老年人最常見(jiàn)的心律失常之一，嚴(yán)重影響了老年人的生活質(zhì)量。本文對(duì)永久性房顫患者在年齡分布、病因特點(diǎn)進(jìn)行了分析，并對(duì)心臟結(jié)構(gòu)及功能、附壁血栓方面做了一組對(duì)比研究。旨在觀察房顫患者隨病程發(fā)展，心臟結(jié)構(gòu)及功能以及附壁血栓演變特征，征對(duì)這些特征為臨床上早期預(yù)防病情惡化，減少并發(fā)癥提供理論依據(jù)。

資料與方法

1 一般資料 選擇2008年9月在某社區(qū)醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)站健康查體的老人中，確診為永久性房顫（慢性房顫患者，且經(jīng)復(fù)律與維持竇性心律治療無(wú)效）患者63例，做心臟超聲心動(dòng)圖檢查，并同時(shí)詳細(xì)建立健康檔案，包括性別、年齡、病因、治療經(jīng)過(guò)及并發(fā)癥等，2011年9月再次進(jìn)行社區(qū)健康查體時(shí)，對(duì)仍健在的這些老人，再次行心臟超聲心動(dòng)圖檢查。63例中男性34例，女性29例，年齡66～94歲，平均71±3.60歲。病因構(gòu)成依次是：冠心病19例、高血壓病合并冠心病16例、高血壓心臟病12例、肺源性心臟病7例、原發(fā)性心肌病4例、甲亢性心臟病3例、房間隔缺損2例。對(duì)3年前后超聲心動(dòng)圖資料結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

2 方 法

2.1 心電圖：所有入選資料均統(tǒng)一使用北京福田電子醫(yī)療儀器有限公司生產(chǎn)的FCP－7101型心電圖機(jī)描記12導(dǎo)聯(lián)心電圖，受檢者均于清晨、空腹、靜息狀態(tài)下由專(zhuān)人操作，結(jié)果由該專(zhuān)業(yè)同一名醫(yī)生分析，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照黃宛主編的1998年版《臨床心電圖學(xué)》［1］。

2.2 超聲心動(dòng)圖：采用美國(guó)彩色PHILIPS－i E 33多普勒超聲診斷儀，探頭頻率1.7～2.5MHz，行經(jīng)胸彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查，患者取左側(cè)臥位，常規(guī)作左心室長(zhǎng)軸標(biāo)準(zhǔn)切面，測(cè)左房（LA）、右室（RV）前后徑。二尖瓣水平左心室短軸切面測(cè)左室（LV）舒張末及收縮末內(nèi)徑，于心尖四腔心切面測(cè)右室（RA）內(nèi)徑。LA、RA測(cè)收縮末內(nèi)徑，RV測(cè)舒張末內(nèi)徑，二尖瓣反流（MR）、三尖瓣反流（TR）均于心尖四腔心內(nèi)切面測(cè)量，根據(jù)三尖瓣返流法計(jì)祘肺動(dòng)脈收縮壓（PAP）。左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）用Teichhotz法測(cè)定，以上各項(xiàng)指標(biāo)均測(cè)3次取其平均值。

2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，所測(cè)數(shù)據(jù)以±s表示，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1 治療經(jīng)過(guò)及并發(fā)癥情況 3年間，冠心病患者，按冠心病2級(jí)預(yù)防治療者13例，做冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）術(shù)6例。高血壓病血壓控制達(dá)標(biāo)率37%。2例房間隔缺損沒(méi)有做特殊治療。所有患者均服用過(guò)阿司匹林，但堅(jiān)持服用0.1，每日1次者42例占66.66%。服用阿司匹林和氯吡格雷者11例（17.46%）。僅服用華法令3例（4.76%）。3例發(fā)生大面積腦梗死遺留偏癱，1例腸系膜栓塞出現(xiàn)小腸部分壞死行小腸部分切除術(shù)。

2 兩組房顫患者心臟彩色超聲檢查結(jié)果比較

見(jiàn)表1。

表1 兩組房顫患者心臟彩色超聲檢查結(jié)果（±s）

表1 兩組房顫患者心臟彩色超聲檢查結(jié)果（±s）

注：LV1左室舒張末前后徑，LV2左室收縮末前后徑

組 別 LA LV1 LV2 RA RV MR（cm2） TR（cm2） PAP（mmHg） LVEF（%）3年前 35.63±5.43 54.86±11.22 34.74±14.94 43.48±6.42 23.77±5.18 3.40±3.47 3.54±3.47 45.25±11.57 65.08±16.55 3年后 43.06±9.73 55.54±9.30 36.09±10.95 51.42±9.78 25.85±5.80 9.32±6.55 7.62±6.04 46.41±8.73 53.40±13.93 P值 ＜0.001 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.001 ＞0.05 ＜0.001 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

兩組間比較3年后LA、RA內(nèi)徑明顯擴(kuò)大（P＜0.001），MR明顯增多（P＜0.001），兩組之間有高度顯著性差異；TR增多（P＜0.05），EF值降低（P＜0.05）兩組之間有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 兩組間血栓檢測(cè)情況 3年前共發(fā)現(xiàn)附壁血栓6例，發(fā)生率9.52%，3年后有17例發(fā)現(xiàn)附壁血栓，發(fā)生率26.98%，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析兩組間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組間附壁血栓檢測(cè)情況詳細(xì)表（χ2）

討 論

心房纖顫是臨床上最常見(jiàn)的心律失常之一，有研究結(jié)果表明，人群中房顫的發(fā)生率是0.3%～0.4%，但隨著年齡的增長(zhǎng)，房顫發(fā)生率呈直線上升，在60歲以上老年人中發(fā)生率為5.4%，而且年齡每增加10歲發(fā)生率增加14倍，約70%的房顫患者與器質(zhì)性心臟病有關(guān)［2］。本研究對(duì)60歲以上老人健康查體，永久性房顫占1.26%，這與文獻(xiàn)基本一致。房顫的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，有很多學(xué)者認(rèn)為房顫患者存在明顯的心肌電組織、神經(jīng)組織重構(gòu)［3］，而且研究表明，心房重構(gòu)與電生理重構(gòu)是房顫發(fā)生、發(fā)展、維持與復(fù)發(fā)的核心環(huán)節(jié)［4］，一些研究發(fā)現(xiàn)，房顫本身會(huì)引起心房擴(kuò)大，左房?jī)?nèi)徑每增加5mm，房顫的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加1.39倍，房顫致心房擴(kuò)大，心房擴(kuò)大致房顫得以維持，形成一種惡性循環(huán)。黃敏等［5］觀察發(fā)現(xiàn)老年持續(xù)性房顫組各房室內(nèi)徑較陣發(fā)性房顫組明顯擴(kuò)大，射血分?jǐn)?shù)明顯降低，斯琴高娃等［6］研究發(fā)現(xiàn)房顫組LA較無(wú)心律失常者明顯擴(kuò)大，景蕰華等［7］研究顯示各種不同病因的房顫LA、RA、RV擴(kuò)大，MR、TR、PAP增多，EF減低。本研究嘗試觀察經(jīng)過(guò)3年時(shí)間，永久性房顫患者心臟結(jié)構(gòu)和功能到底有何改變，資料結(jié)果顯示LA、RA明顯擴(kuò)大，MR顯著增多，TR加重，LVEF值明顯下降，與學(xué)者研究結(jié)果相同，但RV、PAP雖有所增加但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，我們分析主要是研究對(duì)象不同所致。

房顫與血栓為兩個(gè)正相關(guān)因素，研究表明，隨著房顫時(shí)間的延長(zhǎng)，血栓的發(fā)生率及嚴(yán)重程度也隨之增加，房顫患者發(fā)生血栓多位于左心房和左心耳，然而近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)房顫伴右房血栓也較多，景蕰華［7］等研究顯示26.6%的房顫病人并發(fā)附壁血栓，其中右房附壁血栓發(fā)生率為5.6%，Acartu等［8］報(bào)導(dǎo)一組房顫病人左房血栓發(fā)生率為23.4%。本研究結(jié)果顯示血栓發(fā)生率為26.98%，左房血栓發(fā)生率為22.22%，與研究結(jié)果相符合。房顫患者容易發(fā)生左房血栓可能與房顫時(shí)左房失去有效收縮功能，血液在其內(nèi)淤滯，以及左心耳解剖特點(diǎn)有關(guān)。而右心耳形態(tài)多呈鈍角三角形，基底部與右心房連接處較寬，因此血液淤積的程度較左心耳輕，這可能是右心耳內(nèi)不易形成血栓的原因之一［9］。

房顫患者最常見(jiàn)的并發(fā)癥是心力衰竭和栓塞，是臨床上常見(jiàn)的嚴(yán)重威脅老人身心健康的一種疾病。無(wú)論是病種不同或房顫類(lèi)型不同，其發(fā)生房顫的病理基礎(chǔ)均是心臟結(jié)構(gòu)的改變，改善各種病因所致的左房結(jié)構(gòu)改變，可能是減少房顫的發(fā)生、扭轉(zhuǎn)房顫與心房擴(kuò)大這種機(jī)械重構(gòu)形成惡性循環(huán)的基礎(chǔ)，目前臨床上應(yīng)用了多種抑制心房電重構(gòu)的藥物如胺碘酮、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑（CCB）等藥物，顯示對(duì)于控制房顫的發(fā)生、左心房結(jié)構(gòu)的改善有一定作用，但不能從根本上抑制心臟結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行性改變。房顫患者射頻消融術(shù)的開(kāi)展，為房顫治療開(kāi)辟了一片曙光，但若房顫合并血栓則是該手術(shù)禁忌證，而且這項(xiàng)技術(shù)難度大，手術(shù)費(fèi)用高，復(fù)發(fā)率也高，不能在基層醫(yī)院廣泛開(kāi)展。由于房顫發(fā)病機(jī)制目前尚不完全清楚，尚有待于進(jìn)行更深入研究，仍需繼續(xù)尋找理想干預(yù)房顫發(fā)生、發(fā)展的方法。

房顫患者發(fā)生栓塞的風(fēng)險(xiǎn)是正常人的5～6倍，但是基于害怕發(fā)生出血風(fēng)險(xiǎn)等原因，抗凝抗血小板治療率并不高，華法令使用率更低，即使在美國(guó)、加拿大和英國(guó)等發(fā)達(dá)國(guó)家，華法令的應(yīng)用率也不足40%［10］。胡大一教授等［11］的研究顯示中國(guó)房顫患者華法令的應(yīng)用率僅為1.7%。本研究結(jié)果顯示華法令的應(yīng)用率為4.76%，與該研究不完全相符，可能與本研究樣本太小有關(guān)。為使我國(guó)房顫抗凝治療的水平大幅提高，減少栓塞并發(fā)癥的發(fā)生，必須重視房顫抗凝治療的臨床和科研研發(fā)，其任務(wù)還任重而道遠(yuǎn)。

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