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    心肌橋致壁冠狀動脈內(nèi)血栓形成引發(fā)急性心肌梗死1例

    2013-04-18 08:39:55唐關(guān)敏胡惠林朱建芳朱良楓汪世軍
    浙江醫(yī)學(xué) 2013年15期
    關(guān)鍵詞:血管炎收縮期參考值

    唐關(guān)敏 胡惠林 朱建芳 朱良楓 汪世軍

    ●病例報告

    心肌橋致壁冠狀動脈內(nèi)血栓形成引發(fā)急性心肌梗死1例

    唐關(guān)敏 胡惠林 朱建芳 朱良楓 汪世軍

    患者 女,58歲。因“持續(xù)性胸痛”6h入院?;颊哂?h前日常體力勞動時突發(fā)胸痛,伴有左肩背部放射痛、大汗淋漓、惡心、頭暈,持續(xù)6h無緩解,遂來本院就診。既往體健,無高血壓、糖尿病史,無心臟病及其他重要臟器患病史,無血管炎、血栓栓塞病史,無吸煙史;絕經(jīng)8年,無家族遺傳病史。查體:脈搏80次/min,血壓95/ 50mmHg,呼吸22次/min,體溫37.1℃;神志清晰,痛苦貌,呼吸稍快,口唇無紫紺,頸靜脈無怒張,胸廓對稱,雙肺呼吸音清晰,未聞及干濕性啰音,心率80次/min,律齊,第一心音低鈍,各瓣膜區(qū)未聞及雜音,無心包摩擦音,心界無擴(kuò)大,腹部平軟,肝脾肋下未及,雙下肢無浮腫。輔助檢查:心電圖示急性前壁心肌梗死;心肌酶譜 AST303U/L(參考值 0~50U/L)、LDH1184U/L(參考值15~220U/L)、CK1508 U/L(參考值0~190U/L)、CK-MB147U/L(參考值 0~24U/L),肌鈣蛋白 -I(CTN-I)29.68ng/ml(參考值<0.11ng/ml);肝腎功能、血常規(guī)、血脂、血糖、凝血譜均在正常范圍。臨床診斷:急性前壁心肌梗死。即予以氯吡格雷600mg,阿司匹林300mg嚼服,急診行冠狀動脈造影提示:左主干管壁光滑、未見狹窄,左前降支中段完全閉塞(圖1),左回旋支管壁光滑、未見狹窄,右冠狀動脈管壁光滑、未見狹窄。術(shù)中予以抽吸導(dǎo)管抽吸血栓,前降支血流逐漸恢復(fù)TIMIⅢ級,在抽吸過程中發(fā)現(xiàn)前降支中段有心肌橋,血栓負(fù)荷大部分在壁冠狀動脈內(nèi)(圖2),抽吸后血栓消失,舒張期壁冠狀動脈光滑,無明顯狹窄(圖3),收縮期壁冠狀動脈壓縮80%左右,管壁光滑(圖4)。血流恢復(fù)后患者胸痛消失,遂結(jié)束手術(shù)。術(shù)后繼續(xù)予以華法林、氯吡格雷、阿司匹林、美托洛爾、貝那普利、阿托伐他汀等治療,同時進(jìn)一步進(jìn)行了經(jīng)胸及經(jīng)食管超聲心動圖檢查未發(fā)現(xiàn)心臟內(nèi)血栓,血管炎常規(guī)檢查項(xiàng)目均未見異常,外周大動脈(頸動脈、腹主動脈、股動脈)血管超聲檢查未見斑塊形成。經(jīng)治療15d后痊愈出院。隨訪3個月無心絞痛再發(fā)。

    圖1 左前降支中段完全閉塞

    圖2 左前降支中段血栓、TIMIⅡ級血流

    圖3 左前降支經(jīng)抽吸后血栓消失,閉塞處有心肌橋,壁冠狀動脈舒張期管壁光滑,無明顯狹窄

    圖4 壁冠狀動脈收縮期管腔壓縮80%

    討論 心肌橋是一種常見的解剖學(xué)變異,即冠狀動脈某一段或分支的一段行走于心肌纖維中,被形似橋的心肌纖維所覆蓋,該部分冠狀動脈稱為壁冠狀動脈,該心肌纖維稱為心肌橋[1]。心肌橋發(fā)生率無確切數(shù)據(jù),尸體解剖檢出率約15%~85%,冠狀動脈造影檢出率約0.5%~16%。心肌橋產(chǎn)生機(jī)制尚不明確,可能和胚胎期血管發(fā)育異常有關(guān),后天因素可能參與其形成。既往認(rèn)為心肌橋是一種良性解剖變異,但近年來研究報道發(fā)現(xiàn)心肌橋輕者可無癥狀,嚴(yán)重者可引起心肌缺血、心肌梗死甚至猝死。Manakata等[2]報道了2例心肌橋伴冠狀動脈痙攣導(dǎo)致變異性心絞痛患者,推測心肌橋在心臟收縮期對冠狀動脈進(jìn)行擠壓引起內(nèi)膜損傷,誘發(fā)血小板在局部聚集,進(jìn)而發(fā)生痙攣,誘發(fā)心絞痛、心肌梗死甚至猝死。Klues等[3]通過對12例心肌橋患者進(jìn)行多時相、多角度冠狀動脈造影及超聲多普勒探測血流速度的方法,發(fā)現(xiàn)心肌橋不但使收縮期冠狀動脈狹窄,而且舒張期冠狀動脈也縮小明顯,改變了以往心肌橋只在收縮期壓迫冠狀動脈的觀點(diǎn),推測這也許是心肌橋?qū)е滦募∪毖脑?。治療方法有:一般藥物治療,如選用β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑;有創(chuàng)治療,如冠狀動脈搭橋術(shù)及心肌松解術(shù),壁狀動脈內(nèi)支架術(shù)可能會導(dǎo)致冠狀動脈破裂而存在爭議。

    本例既往無冠心病易患因素、無心絞痛病史、無血管炎及血栓栓塞史、無家族遺傳病史;入院檢查無心房顫動、心腔內(nèi)無血栓形成,無動脈粥樣硬化、無血液高凝狀態(tài)及血管炎證據(jù)。推測其發(fā)生急性心肌梗死的原因可能是心肌橋在心臟收縮期對壁冠狀動脈進(jìn)行擠壓引起內(nèi)膜損傷,誘發(fā)血小板在局部聚集,進(jìn)而形成血栓,堵塞冠狀動脈,誘發(fā)心肌梗死。

    根據(jù)既往及本文的報道提示我們需要更進(jìn)一步認(rèn)識冠狀動脈心肌橋的病理生理特點(diǎn),從而更好地指導(dǎo)臨床。

    [1]李和旺.壁冠狀動脈與心肌橋的診療現(xiàn)況[J].上海醫(yī)學(xué),1994,17:174-176.

    [2] Manakata K,Sato N,Sasaki Y,et al. Two cases of variant form angina pectoris associated with myocardial bridge [J].J Pn Circ J,1992,56:1248.

    [3]Klues H G,Schwar E R.Disturbed intracoronary hemodynamics in myocardial bridging:early normalization by intracoronary stent placement[J].Circulation, 1997,96:2905.

    2013-05-31)

    (本文編輯:馬雯娜)

    314000 嘉興市第一醫(yī)院心內(nèi)科

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