脾破裂誘發(fā)急性冠狀動脈綜合征1例

王海洪

患者，男，38歲。主因心臟搭橋術(CABG)后2年，突發(fā)胸痛，胸悶1 h，入院?；颊咝g后2年持續(xù)病情穩(wěn)定，勞力時無任何癥狀?；颊哂谌朐呵? h突然發(fā)生劇烈胸痛，胸悶，頭暈，視物模糊，惡心，嘔吐，伴大汗。胸痛呈持續(xù)性，以胸骨后為主，嘔吐物為胃內(nèi)容物，呈非噴射性，無發(fā)熱、咳嗽及氣促。查體：體重(T)35.8℃，血壓 (BP)120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，精神萎靡，面色蠟黃，全身大汗，無頸靜脈怒張，兩肺呼吸音清，心率106次/min，律齊，心音有力，未聞及雜音。上腹部肌肉略緊張，輕度壓痛，反跳痛，肝脾未觸及，腸鳴音減弱。既往吸煙史20年，高血壓病史5年，血壓最高達160/100 mm Hg，其父也為心臟搭橋患者。查心電圖示;竇性心律，陳舊性下壁心肌梗死，STⅠ、avL、V2～5水平壓低2 mm左右，初診為：(1)急性冠狀動脈綜合征，陳舊性下壁心肌梗死，CABG術后;(2)高血壓2級極高危;(3)急性胰腺炎待除外。入院后給予單硝酸異山梨酯靜脈泵入、參脈液，黃芪注射液靜脈滴注，氯吡格雷150 mg口服，阿司匹林0.3 g口服，地他泮10 mg肌內(nèi)注射，嗎啡3 mg入壺，達肝素5 000 U皮下注射，患者一度癥狀減輕，出汗減少，20 min后患者血壓突然降至80/52 mm Hg，給予多巴胺，多巴酚丁胺均以10μg-1·kg-1·m-1靜脈泵入，706代血漿，0.9%氯化鈉注射液各500 ml靜脈滴注，30 min后血壓維持在86/58 mm Hg左右，但血壓仍不穩(wěn)定，脈搏細小伴四肢濕冷，將上述兩種血管活性藥增至26μg-1·kg-1·m-1靜脈泵入，血壓維持在90/60 mm Hg左右，但患者仍訴胸悶、出汗、左側肢體疼痛加重，心率升高至140次/min左右，律齊，心音有力，腹肌緊張，上腹壓痛和反跳痛逐漸明顯，腸鳴音減弱，尿量每小時僅150 ml左右，急查心肌酶和血尿淀粉酶，均正常。血常規(guī)，紅細胞下降至20×106/L，血紅蛋白700 g/L。尿常規(guī)比重明顯升高至2.020，心電圖無明顯動態(tài)改變，由于紅細胞和血紅蛋白顯著下降，考慮休克原因不是急性冠脈綜合征，而可能是失血所至。查床旁胸腹平片未發(fā)現(xiàn)異常，腹部及主動脈床旁超聲示主動脈未見異常，腹腔積液，脾臟增大回聲不均。腹腔診斷性穿刺為血性積液。認真詢問病史，知其2 d前跌傷，但因無癥狀，當時未介意。剖腹探查見腹腔內(nèi)血性液約2 000 ml，肝臟位于左上腹，而脾臟位于右上腹，脾下極有裂傷，脾蒂部有破裂，出血脾臟上極可見一長約4 cm深3 cm裂口，裂口不平整，上極破碎，術中診斷：閉合性腹外傷;脾破裂。病理檢查符合外傷性脾破裂。由此診斷明確，休克原因為脾破裂所致。

討論 本例患者主因胸痛，胸悶，大汗入住心內(nèi)科，同時伴有頭暈，視物模糊，惡心，嘔吐，既往陳舊性下壁心肌梗死，CABG術后2年，很容易讓醫(yī)生診斷為急性冠脈綜合征，又因患者癥狀重，需緊急處理，所以按急性冠脈綜合征進行處理，在應用血管活性藥物及抗血小板、抗凝治療后，血壓突降，抗血小板、抗凝治療加重內(nèi)臟出血，誤認為是心肌缺血心源性休克。本例并發(fā)低血容量休克時，通過認真詢問病史和查體，可獲取線索，若發(fā)現(xiàn)低血壓伴貧血征象，應立刻查血象，并采用彩超、漿膜腔穿刺、新發(fā)生包塊穿刺或大便、嘔吐物等查找出血依據(jù)。肛門指診、胸腔穿刺可證實內(nèi)出血。本例患者心音響亮有力提示心腔血容量減少，不是心肌受累，進而提示是低血容量休克所致。

本例心絞痛的原因為低血容量、心動過速加重或誘發(fā)嚴重心肌缺氧所致，應該屬于“機能性心絞痛”。本例術后血壓恢復，心絞痛消失，進一步證實嚴重心肌缺血的原因不是原發(fā)于冠狀動脈，而是脾破裂內(nèi)出血，導致低血容量休克和嚴重貧血所致。