西北大學(xué)醫(yī)院(西安710069) 張曉斌 白銀安
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive sleep apnea hypopuea syndr o me,OSAHS)可導(dǎo)致高血壓、冠心病、糖尿?、蛐偷榷嗥鞴俣嘞到y(tǒng)損害。目前認(rèn)為多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(Polyso mnography,PSG)是診斷OSAHS的"金標(biāo)準(zhǔn)"[1],也是 OSAHS療效評定的重要標(biāo)準(zhǔn)。但CT可直觀反映上氣道的狹窄平面以及狹窄程度,因此其仍然是診斷OSAHS的重要輔助手段之一。由于OSAHS是在睡眠中發(fā)生,所以比較清醒及睡眠狀態(tài)下的CT診斷價值尤為重要。
1 一般資料 連續(xù)收集2010年5月至2011年5月經(jīng)西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科診斷為OSAHS的病例32例,其中男性30例,女性2例,年齡42~57歲,平均48.12±5.81歲,中位數(shù)51.72歲。所有患者均行PSG監(jiān)測,檢查前24h內(nèi)所有受試對象禁止服用安眠鎮(zhèn)定藥、禁吸煙、禁飲酒、茶和咖啡,監(jiān)測時間為晚11點~早6點,共7h,所有監(jiān)測結(jié)果均由同一位睡眠呼吸診療中心醫(yī)生分析。所有男性的主要癥狀為睡眠時打鼾,反復(fù)呼吸暫停,白天嗜睡、乏力,2例女性患者臨床癥狀主要表現(xiàn)為頑固性失眠和早晨頭痛。
2 CT掃描方法 檢查設(shè)備為GE Light Speed Ultra16,掃描時患者取仰臥位,頭放置于伸屈的中間位以避免人為因素導(dǎo)致上氣道狹窄,在患者清醒和睡眠兩種狀態(tài)下的吸氣相完成掃描。CT掃描范圍從鼻咽頂部到聲門下區(qū),橫軸位連續(xù)薄層螺旋掃描。具體掃描參數(shù)為120k V,200 mA,層厚1.25 mm,層距1.25 mm,螺距1.75。
3 數(shù)據(jù)測量與分析 在GE A W4.2工作站用薄層圖像進(jìn)行重組和后處理,主要包括冠狀位、矢狀位、橫軸位及曲面重組(CR),CT虛擬內(nèi)窺鏡(CTVE)、最小密度投影(MIP)、透明重建后處理技術(shù),觀察和分析的數(shù)據(jù)有上氣道的前后徑、左右徑以及最小上氣道的發(fā)生部位,最大和最小上氣道截面積,軟腭的長度、厚度和形態(tài),咽側(cè)壁及咽后壁軟組織的厚度,主要觀測指標(biāo)為上氣道最小截面積的變化。
4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)分析用SPSS13.0軟件,用t檢驗和配對卡方檢驗,P<0.05時認(rèn)為兩者之間有顯著性統(tǒng)計學(xué)差異。
在清醒狀態(tài)下,32例OSA HS患者中僅有4例最小上氣道的截面積比正常人變小,OSAHS的檢出率為12.5%;而在睡眠狀態(tài)下,32例患者中有27例的最小上氣道截面積比正常人明顯變小,OSAHS的檢出率為84.4%。二者對OSA HS的檢出率有顯著性差異(P=0.036)。
多排螺旋CT掃描速度快,可對興趣區(qū)連續(xù)薄層掃描后對原始圖像多平面重組,圖像分辨率高,能全面觀察上氣道形態(tài)改變,為臨床提供可靠的診斷依據(jù);曲面重建、最小密度投影等后處理技術(shù)有效提高了CT對上氣道周圍軟組織的分析和判斷能力,可以對狹窄或阻塞的位置進(jìn)行定位和測量,確定狹窄的原因。對于OSA HS的診斷而言,CT掃描是一種不可或缺的診斷方法之一。本研究發(fā)現(xiàn),清醒狀態(tài)下的上氣道CT掃描并不能很好地檢出OSAHS患者的上氣道塌陷和阻塞,而睡眠狀態(tài)下的上氣道CT掃描明顯提高了OSA HS的檢出率。在清醒狀態(tài)下的OSA HS患者上氣道解剖結(jié)構(gòu)和正常人并無明顯差異,究其原因可能如下:①呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常:OSAHS本身是一種呼吸調(diào)節(jié)功能障礙性疾病,在清醒狀態(tài)下,即使氣道存在明顯的解剖狹窄,也能維持氣道的開放,呼吸中樞能有效進(jìn)行代償,發(fā)放更多的神經(jīng)沖動刺激咽腔擴(kuò)張肌。入睡后,呼吸中樞調(diào)節(jié)能力下降引起氣道塌陷,從而促使呼吸暫停的發(fā)生。另外,有研究表明,長時間的打鼾能夠引起上氣道的感覺神經(jīng)發(fā)生病變,從而中斷了通往呼吸中樞的感覺通路,因而易于在睡眠中發(fā)生上氣道阻塞狀況,上氣道感覺神經(jīng)病變的程度和睡眠呼吸紊亂的程度呈正相關(guān)[2]。②上氣道擴(kuò)張肌功能異常:研究發(fā)現(xiàn),OSAHS患者在清醒狀態(tài)下上氣道擴(kuò)張肌肌電活性代償性升高,以克服上氣道的解剖性狹窄,維持上氣道的正常開放,而在睡眠狀態(tài)下失去了代償導(dǎo)致了該病的發(fā)生[3]。Fogel等[4]通過描記 OSAHS患者頦舌肌和腭帆張肌的肌電圖發(fā)現(xiàn),從覺醒到睡眠轉(zhuǎn)變過程中上氣道擴(kuò)張肌活動下降;研究表明,OSAHS患者的咽部擴(kuò)張肌長期處于緊張狀態(tài),加之反復(fù)發(fā)生的低氧血癥刺激,使肌肉組織學(xué)發(fā)生變化,由Ⅰ型肌纖維轉(zhuǎn)化為Ⅱ型肌纖維,Ⅱ型肌纖維有利于分解肌糖原,增加肌肉的收縮力,但容易疲勞[5]。③維持上氣道通暢的相關(guān)壓力發(fā)生改變:上氣道的通暢與否主要與氣道擴(kuò)張肌的收縮力、氣道順應(yīng)性以及氣道周圍組織的壓力相關(guān)。在睡眠過程中,這些壓力間的動態(tài)平衡被打破,從而導(dǎo)致咽腔的部分塌陷。綜上所述,在對OSAHS患者的影像學(xué)診斷上,睡眠狀態(tài)下的CT掃描更易發(fā)現(xiàn)OSA HS患者的上氣道塌陷,臨床醫(yī)生更應(yīng)該鼓勵患者進(jìn)行睡眠狀態(tài)下的CT掃描,以提高OSAHS的檢出率。
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