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    發(fā)作性運動源性手足舞蹈徐動癥1例

    2013-04-07 10:03:08劉鳳榮
    實用醫(yī)藥雜志 2013年5期
    關(guān)鍵詞:運動障礙卡馬西平肌張力

    劉鳳榮

    患者,男,16歲。因“反復(fù)發(fā)作性左側(cè)肢體不自主運動6個月”入院。臨床表現(xiàn)為由靜止變?yōu)檫\動時出現(xiàn)左側(cè)肢體舞蹈手足徐動樣動作伴肌肉僵直,嚴(yán)重時伴口角抽搐,每天發(fā)作數(shù)次,每次持續(xù)數(shù)秒鐘。靜止和持續(xù)運動中無發(fā)作。發(fā)作時無意識喪失、大小便失禁及其他伴隨癥狀。既往體健,否認(rèn)抽搐發(fā)作史、家族遺傳病史、外傷史及糖尿病史。查體:神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。頭顱CT正常,腦電圖示輕度廣泛異常腦電圖。入院后予以卡馬西平0.05 g口服2次/d。2 d后上述癥狀完全消失,持續(xù)1月未再發(fā)作,卡馬西平0.1 g/d維持治療,1年后隨訪上述癥狀未再出現(xiàn)。

    發(fā)作性運動障礙主要包括下列四種類型:發(fā)作性運動源性舞蹈徐動癥/發(fā)作性運動源性運動障礙(PKC/PKD);發(fā)作性非運動源性運動障礙/發(fā)作性非運動源性手足舞蹈徐動癥/發(fā)作性肌張力障礙性手足舞蹈徐動癥(PNKD/PNKC/PDC);發(fā)作性過度運動源性肌張力障礙(PED),夜間發(fā)作性肌張力障礙(NPD/HPD)等。發(fā)作性運動源性舞蹈徐動癥(PKC)是其中最常見的一個類型。其發(fā)病機制尚未明確,大多數(shù)有明確家族史,符合常染色體顯性遺傳方式,部分病例呈散發(fā),現(xiàn)在較新的觀點認(rèn)為該病是一種離子通道病,其可能的致病基因定位于染色體16P11.2-q12.1,現(xiàn)研究提示PKC與基底節(jié)功能紊亂有關(guān),但明確的發(fā)病機制有待于進(jìn)一步研究。診斷根據(jù)患者年齡、性別、臨床表現(xiàn)及家族史可診斷。該病應(yīng)注意與發(fā)作性運動障礙的其它幾種綜合征相鑒別:①發(fā)作性非運動性運動障礙(PNKC):大多可以被飲酒、咖啡、茶、排卵、月經(jīng)、疲勞誘發(fā)或自然發(fā)生,但不被突然運動所誘發(fā);癥狀相似,持續(xù)時間可以數(shù)分鐘到數(shù)小時,但發(fā)作頻率較低;Fink等指出其發(fā)病與紋狀體多巴胺異常有關(guān),左旋多巴和甲基多巴肼治療有效;②發(fā)作性過度運動所致肌張力障礙(PED):它的產(chǎn)生與長時間或過量的運動有關(guān),如走路、跑步等,最常累及腳部的運動,目前此綜合征的病理生理機制不明,對于抗癲癇藥物的治療基本上是無效的;③夜間發(fā)作的肌張力障礙(NPD):在睡眠時出現(xiàn)不自主運動,經(jīng)常被認(rèn)為是夜間發(fā)作性額葉癲癇,有作者證實其確實與額葉癲癇有關(guān),且同屬于常染色體顯形遺傳,為神經(jīng)元乙酰膽堿受體基因CHRNA4突變,但是否可確定其為癲癇發(fā)作,目前仍沒有統(tǒng)一的認(rèn)識。該病采用抗癲癇藥物治療反應(yīng)較好,特別是卡馬西平和苯妥英鈉。

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