小劑量補鉀對老年單純收縮期高血壓的治療作用

韓鋒 王偉強 段麗 孫靜濤 張小桃

一般認為單純收縮期高血壓源自大動脈硬化，是心腦血管事件的獨立危險因素［1，2］。55歲以上人群單純收縮期高血壓發(fā)病率達到26%［3］?？垢哐獕核幬镏委熌軌蛴行Ы档蛦渭兪湛s期高血壓引起的致命或非致命心腦血管事件，但其對本來不高的舒張壓的大幅降壓作用可能引起心肌缺血病變，甚至引起其他臟器因血流灌注不足導(dǎo)致的功能障礙［4］。補鉀干預(yù)對老年單純收縮期高血壓治療的影響尚不明確。本研究采用雙盲、隨機實驗，旨在探究小劑量補鉀對老年單純收縮期高血壓最高收縮壓、脈壓及血鉀的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取32例老年單純收縮期高血壓患者，其中男10例，女22例;平均年齡(65±4)歲。納入標準為收縮壓＞140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，但低于 170 mm Hg，舒張壓低于90 mm Hg，全部受試對象均不抽煙，不嗜酒，無激素替代治療。

1.2 排除條件 受試對象在研究期間服用抗高血壓藥物或因心腦血管事件需血管活性藥物治療，連續(xù)1周未能進行補鉀飲食或未補鉀飲食超過2周。所有受試對象均被告知參與本研究，并明確告知可能的獲益或風險，所有受試對象均自愿填寫了協(xié)議書。

1.3 方法 檢測受試對象初始靜態(tài)下血壓，當日動態(tài)血壓，血鉀濃度、心電圖，隨機給予10%氯化鉀或蒸餾水20 ml分3次口服，受試期間每10天復(fù)查心電圖(觀察患者是否有高血鉀表現(xiàn))、3個月后重復(fù)上述項目。其中:(1)靜態(tài)血壓:上午8∶00～10∶00患者休息30 min后采用水銀柱式血壓計診室測量的坐位血壓。(2)動態(tài)血壓:采用動態(tài)血壓儀測量患者動態(tài)血壓，白天(6∶00～22∶00)測量頻率為每 45 min/次，夜間(22∶00～6∶00)測量頻率為次/1.5 h。(3)血鉀濃度:血鉀水平為晨起未進食情況下血鉀濃度，應(yīng)用全自動生化儀酶法測定。(4)心電圖:測量上午8∶00～10∶00患者休息30 min后靜息心電圖。

1.4 統(tǒng)計學分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計量資料以表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 試驗過程中，干預(yù)組在實驗進行32 d、53 d分別有一名受試對象因收縮壓超過170 mm Hg開始接受規(guī)律抗高血壓藥品治療，對照組在試驗16、35、41 d分別有一名受試對象因因收縮壓超過170 mm Hg開始抗高血壓藥物治療，1例患者未能堅持服用安慰劑被排除，不記為有效受試對象。

2.2 試驗前、后2組最高收縮壓比較 2組在試驗開始前最高收縮壓比較，差異無統(tǒng)計學意義(t=0.161，P=0.874);試驗結(jié)束時2組受試對象最高收縮壓比較差異未出現(xiàn)統(tǒng)計學意義(t= －0.367，P=0.717)。見表 1、2。

表1 試驗前受試對象最高收縮壓情況 mm Hg

表2 試驗后受試對象最高收縮壓情況 mm Hg

2.3 2組試驗前后脈壓比較 2組對象在試驗開始時脈壓比較，差異無統(tǒng)計學意義(t=0.481，P=0.635);試驗結(jié)束后比較，干預(yù)組脈壓均數(shù)小于對照組(t= －2.503，P=0.020)。見表3、4。

表3 試驗前受試對象脈壓情況 mm Hg

表4 試驗后受試對象脈壓情況 mm Hg

2.4 2組試驗前后血鉀比較 2組開始時與結(jié)束后血鉀，差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表5、6。

表5 試驗前受試對象血鉀情況 mmol/L

表6 試驗后受試對象血鉀情況 mmol/L

3 討論

老年單純收縮期高血壓占總高血壓的60%，年齡或動脈疾病導(dǎo)致的動脈硬化會引起收縮壓和脈壓的升高，確切機制尚未闡明，比較認同的觀點有動脈硬化導(dǎo)致脈搏波及反射波傳播速度增快，在收縮期形成疊加，以及大動脈WindKessel效應(yīng)降低等［5］。隨著年齡增長單純收縮期高血壓的發(fā)生率增加，同時腦卒中的發(fā)生率急劇升高。同時，老年人脈壓與總死亡率和心血管事件呈顯著正相關(guān)［6］。

鈉鹽(氯化鈉)攝入量與血壓水平和高血壓患病率呈正相關(guān)，而鉀鹽攝入量與血壓水平呈負相關(guān)。膳食鈉/鉀比值與血壓的相關(guān)性甚至更強。高鈉、低鉀膳食是我國大多數(shù)高血壓患者發(fā)病主要的危險因素之一。我國大部分地區(qū)，人均每天鹽攝入量12～15 g以上。在鹽與血壓的國際協(xié)作研究［6］中，反映膳食鈉/鉀量的24 h尿鈉/鉀比值，我國人群在6以上，而西方人群僅為2～3，一項對1 981例退休人員部分服用含490 g/L的氯化鉀食鹽部分服用常規(guī)食鹽，前者的心血管事件明顯減少，死亡率下降，41%的醫(yī)療費用顯著降低，補鉀是高血壓防治的重要措施［7］。高血壓患者均應(yīng)采取各種措施，盡可能減少鈉鹽的攝入量，并增加食物中鉀鹽的攝入量。

增加鉀攝入降低血壓的可能機制有:(1)攝入鉀增多可促進鈉離子排泄、降低血壓。(2)能引起動脈壁舒張，增強血管平滑肌對一氧化氮的敏感性，減少縮血管物質(zhì)前列腺素的產(chǎn)生［7］。(3)可提高壓力感受器的敏感性，降低心血管系統(tǒng)對兒茶胺類物質(zhì)及血管緊張素的敏感性。

本研究中干預(yù)組受試對象經(jīng)每天補鉀2.0 g 3個月，與對照組比較雖然最高收縮壓未見明顯降低，但脈壓明顯減小，與增加鉀攝入降低血壓的可能機制相符，可能降低老年人總死亡率和心血管事件，同時減少降壓治療引起老年單純收縮壓高血壓舒張壓過低的風險，更有益于老年單純收縮期高血壓的控制。

總之，小劑量補鉀雖不能有效降低老年單純收縮期高血壓患者的最高收縮壓，但明顯減小老年單純收縮期高血壓脈壓水平，從而降低老年人總死亡率和心血管事件。另外，增加鉀鹽攝入不限于藥物補鉀，增加果蔬的攝入，同樣能增加鉀鹽攝入，對腎功能良好者，使用含鉀的烹調(diào)用鹽。

1 Antikainen R，Jousilahti P，Tuomilehto J.Systolic blood pressure，isolated systolic hypertension and risk of coronary heart disease，strokes，cardiovascular disease and all-cause mortality in the middle-aged population.J Hypertens，1998，16:577-583.

2 Dart AM，Kingwell BA.Pulse pressure:a review of mechanisms and clinical relevance.J Am Coll Cardiol，2001，37:975-984.

3 Langille DB，Joffres MR，MacPherson KM，et al.Prevalence of risk factors for cardiovascular disease in Canadians 55 to 74 years of age:results from the Canadian Heart Health Surveys，1986 – 1992.Can Med Assoc J，1999，161:S3-9.

4 Vanhanen H，Thijs L，Birkenhager W，et al.the Syst-Eur Investiga-tors.Prevalence and persistency of orthostatic blood pressure fall in older patients with isolated systolic hypertension.J Hum Hypertens，1996，10:607-612.

5 Kocemba J，Kawecka-Jaszcz K，Gryglewska B，et al，Isolated systolic hypertension:pathophysiology，consequences and therapeutic benefits.J Hum Hypertens，1998，12:621-626.

6 中國高血壓防治指南修訂委員會.(2010年修訂版)中國高血壓防治指南 (第3版).衛(wèi)生部疾病預(yù)防控制局，2010-3.

7 Chang HY，Hu YW，Yue CS，et al.Effect of potassium-enriched salt on cardiovascular mortality and medical expenses of elderly men.Am J Clin Nutr，2006，83:1289-1296.