陳弟莉 胡思軍 謝剛
卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是腦卒中常見的并發(fā)癥之一,患病率20% ~55%[1]。PSD嚴重影響患者神經(jīng)功能康復(fù),增加患者的病死率,因此PSD的預(yù)防與治療成為當(dāng)前神經(jīng)科學(xué)研究的熱點與難點。有研究報道,對卒中患者預(yù)防性應(yīng)用氟西汀可以降低PSD的發(fā)病率并促進患者的神經(jīng)功能康復(fù)[2,3]。本研究旨在探討氟西汀聯(lián)合心理干預(yù)對早期卒中患者并發(fā)PSD的影響,為PSD的預(yù)防性治療提供臨床依據(jù)。
1.1 一般資料 選自2010年4月至2011年6月在我科住院治療的首次發(fā)病1周內(nèi)的急性缺血性卒中患者240例。所有入選患者均簽署知情同意書,其中男121例,女119例;年齡40~70歲。入組標準:(1)符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的急性腦血管病診斷標準,經(jīng)頭顱CT或MRI證實,發(fā)病7 d之內(nèi);(2)無明顯失語、智能障礙;(3)既往無精神疾病史;(4)無嚴重心、肝、腎功能損害;(5)近1個月內(nèi)未服用與氟西汀有明顯相互作用的藥物?;颊唠S機分為腦卒中常規(guī)治療組(A組)、腦卒中常規(guī)治療合并氟西汀治療組(B組)、腦卒中常規(guī)治療合并心理干預(yù)組(C組)。腦卒中常規(guī)治療合并氟西汀治療和心理干預(yù)組(D組),每組60例。PSD診斷符合中國精神疾病分類方案與診斷標準第三版修訂本(CCMD-3-R)中的腦器質(zhì)性精神障礙的診斷標準,確診為卒中后抑郁。
1.2 方法 4組患者均接受腦卒中常規(guī)治療,高血壓、糖尿病者分別給予調(diào)控血壓、血糖等對癥治療;合并氟西汀治療組患者在此基礎(chǔ)上每天早餐后服用鹽酸氟西汀(商品名:百憂解)20 mg,療程3個月;合并心理干預(yù)組患者接受心理治療1~2次/周,療程3個月,具體措施:(1)建立良好的醫(yī)患關(guān)系;(2)使患者正確認識其疾病,消除或減輕其緊張焦慮情緒;(3)了解患者的家庭關(guān)系及個人愛好,加強其對周圍環(huán)境的適應(yīng)能力;(4)要求家屬積極配合,增進與醫(yī)生及患者交流,增加患者自信心;(5)運用認知和行為療法,分析患者現(xiàn)實的思想活動,找出不良的思想基礎(chǔ),通過改變不適當(dāng)?shù)乃枷?,達到改變患者不良的情緒和行為。
1.3 觀察指標 所有患者在治療前分別評定美國國立衛(wèi)生院卒中量表(national institute of health stroke,NIHSS)、簡易智能精神狀態(tài)檢查量表(mini-mental state examination,MMSE)和17項漢密爾頓抑郁量表(17-item version of Hamilton Depression Rating Scale,HDRS);治療后第4周和第12周評定HDRS,同時計算PSD發(fā)病率。量表測定統(tǒng)一由專業(yè)檢測人員進行檢測。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,計量資料以表示,多組樣本均數(shù)間比較采用單因素方差分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 基本資料 4組患者治療前年齡、性別、居住狀況、婚姻、醫(yī)療保險、腦血管疾病危險因素、腦梗死部位、文化程度及NISHH評分、MESS評分、HDRS評分等差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 4組患者基本情況 n=60,例
2.2 治療后第4周和第12周PSD發(fā)病率 治療后第4周,B組、C組及D組PSD發(fā)病率較A組明顯降低(χ2=4.483,P=0.034;χ2=6.420,P=0.011;χ2=19.181,P=0.000);D 組PSD發(fā)病率較 B組及 C組明顯降低(χ2=6.000,P=0.014;χ2=4.183,P=0.041);B組與C組PSD發(fā)病率未見明顯差異(χ2=0.186,P=0.666)。治療后第12周,4 組患者 PSD 發(fā)病率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.521,P=0.677)。見表2。
表2 4組患者治療后第4周和第12周PSD發(fā)病率n=60,例(%)
PSD是腦卒中患者常見的并發(fā)癥,常以情緒低落、興趣喪失等情感障礙為主要表現(xiàn)。但以上情感障礙常被原發(fā)病的表現(xiàn)所掩蓋,從而導(dǎo)致患者及其家屬忽略了抑郁的存在。另一方面,PSD的發(fā)生可影響患者康復(fù)的速度,增加卒中的致殘率和致死率。因此,目前臨床醫(yī)務(wù)工作者已經(jīng)意識到預(yù)防和治療PSD的重要性和緊迫性。
目前國內(nèi)關(guān)于PSD的研究由于病例入選條件、卒中類型、PSD診斷標準、患者隨訪時間、研究統(tǒng)計方法的不同,臨床PSD發(fā)病率報道不一。我們研究發(fā)現(xiàn),PSD在發(fā)生卒中后1個月以內(nèi)最多見(發(fā)病率為45%),與國內(nèi)趙紅等[4]的研究結(jié)果較一致;同時與Aben[5]觀點相同,認為卒中后1月內(nèi)為PSD發(fā)生高峰期。
國內(nèi)外多數(shù)研究認為PSD發(fā)生機制復(fù)雜,并非單一機制,是一種生物、心理、社會等多種因素參與的生物學(xué)基礎(chǔ)上的心理應(yīng)激反應(yīng),因此對藥物+康復(fù)+心理的PSD治療模式達成一致[6]。雖然目前多個研究報道預(yù)防性應(yīng)用抗抑郁劑可有效降低PSD的發(fā)生[2,3],但未見報道藥物+心理的PSD預(yù)防模式。我們研究發(fā)現(xiàn),不僅對早期卒中患者預(yù)防性應(yīng)用抗抑郁藥物氟西汀能顯著降低PSD的發(fā)病率,而且對早期卒中患者進行心理干預(yù)也能明顯降低PSD的發(fā)病率。同時氟西汀聯(lián)合心理干預(yù)對早期卒中患者并發(fā)PSD具有明顯預(yù)防作用,且較單獨應(yīng)用氟西汀或心理干預(yù)預(yù)防PSD效果更好。另外,我們研究發(fā)現(xiàn)氟西汀或心理干預(yù)或氟西汀聯(lián)合心理干預(yù)對卒中后3個月的患者并發(fā)PSD的預(yù)防效果并不明顯,以上現(xiàn)象可能是由于卒中后3個月的PSD發(fā)病率較低,且本研究樣本量較小所導(dǎo)致。
總之,以上研究表明對卒中患者應(yīng)用抗抑郁藥物+心理的預(yù)防模式可以有效降低早期PSD的發(fā)病率,但其具體分子機制仍有待于進一步研究。
1 Robinson RG,Spalletta G.Poststroke depression:a review.Can J Psychiatry,2010,55:341-349.
2 許晶,王俊平,劉晶.抗抑郁劑在腦卒中患者中的預(yù)防性應(yīng)用.中國心理衛(wèi)生雜志,2006,20:186-188.
3 Dam M.Effects of fluoxetine and maprotiline on functional recovery in poststroke hemiplegic patients undergoing rehabilitation therapy.Stroke,1996,27:1211-1214.
4 趙紅,王春毅,趙文莉.初發(fā)腦卒中患者并發(fā)抑郁癥相關(guān)因素分析.中國針灸,2007,27:9-10.
5 Aben I.A comparative study into the one year cumulative incidence of depression after stroke and myocardial infarction.J Neurol Neurosurg Psychiatry,2003,74:581-585.
6 欒文慧.國內(nèi)卒中后抑郁的臨床研究現(xiàn)狀.醫(yī)學(xué)教育探索,2011,12:1718-1720.