吳天瓊 葉更新
廣州市第十二人民醫(yī)院放射科,廣東廣州 510620
百草枯是一種快速型觸殺除草劑,在國內(nèi)農(nóng)林生產(chǎn)中應(yīng)用較為廣泛。百草枯具有較高的毒性,而肺損傷是百草枯毒性損傷主要的一種。有臨床研究表明,百草枯中毒患者肺部藥物濃度是血液濃度的10~90倍,患者主要致死原因是由于肺部藥物濃度過高所導(dǎo)致的急性呼吸窘迫綜合征[1]。MSCT能夠快速全面對肺部進(jìn)行影像學(xué)檢查,是肺損傷的有效檢查方式。
選取我院2011年1月~2013年1月收治的百草枯中毒患者50例,其中男18例,女32例,年齡15~83歲,平均(31.8±7.9)歲,患者就診時(shí)間為30min~7d。本組病例均能夠明確診斷為百草枯中毒,所有患者均在中毒急性期行MSCT胸部檢查。根據(jù)臨床資料將患者治療過程進(jìn)行分期,1~7d為早期,8~14d為中期,14d以后為晚期?;颊咧卸厩熬鶡o肺嚴(yán)重疾病史,在中毒48h內(nèi)出現(xiàn)消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)與泌尿系統(tǒng)的臨床體征與癥狀。經(jīng)動脈血行血?dú)夥治龃_定為低碳酸血癥、低氧血癥與代謝性酸中毒。肝臟與腎臟損傷的臨床表現(xiàn)為AST、ALT、TBIL、Cr、BUN等明顯升高。根據(jù)文獻(xiàn)與實(shí)際情況結(jié)合進(jìn)行服藥量的推斷,每口服毒劑量為10mL,并進(jìn)行分組,以濃度為20%的百草枯劑量為標(biāo)準(zhǔn),低于10mL為少量組(22例),10~50mL為中量組(21例),超過50mL為大量組(7例)。
表1 不同劑量百草枯中毒患者CT表現(xiàn)的統(tǒng)計(jì)結(jié)果[n(%)]
儀器選擇為日本東芝公司生產(chǎn)的16排螺旋CT,型號為Toshiba Aqillion16。CT胸部采集相關(guān)參數(shù)設(shè)定:容積采集為1mm×16,螺距為1.0,掃描時(shí)間每圈0.5s,層厚為1.0mm,間距為0.8mm,矩陣為256×256,管電壓為120kV,管電流100mAs;重建橫斷位肺窗及縱隔窗,肺窗的窗寬為1500HU、窗位為-500HU,縱隔窗的窗寬為350HU、窗位為50HU,重建層厚及層距5~10mm?;颊哐雠P位,掃描范圍從胸廓入口到膈下(包括全肺),住患者在掃描過程中吸氣后屏氣,掃描方式選擇平掃。閱片為兩位副主任醫(yī)師以上的醫(yī)生聯(lián)合完成。
將患者CT檢查的各項(xiàng)表征統(tǒng)計(jì)結(jié)果輸入SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理,組間差異分析方法采用F檢驗(yàn)方法,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
不同劑量百草枯中毒患者CT表現(xiàn)的統(tǒng)計(jì)結(jié)果,見表1。小劑量患者肺部無明顯異常,相比中量組與大量組明顯增加的磨玻璃征、間質(zhì)纖維化、氣腫、縱隔氣腫、胸腔積液、心臟增大均顯著少于中量組與大量組(P<0.05)。中量組患者肺實(shí)質(zhì)變化、間質(zhì)纖維化、胸腔積液與心臟增大均顯著少于大量組(P<0.05),而肺無明顯變化、肺紋理增多、縱隔氣腫、磨玻璃征相比大量組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),氣腫與囊變相比大量組明顯增加(P<0.05)。
百草枯中毒不同治療過程的患者CT表現(xiàn)的統(tǒng)計(jì)結(jié)果,見表2?;颊咴缙谥委熤械闹饕卣鳛榉渭y理增多、縱隔氣腫、磨玻璃征或無明顯異常(圖1),而中期的主要特征為肺紋理增多、縱隔氣腫(圖2)、磨玻璃征、肺間質(zhì)纖維化,治療晚期階段患者存活患者主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)纖維化(圖3)。
少量組的CT表現(xiàn)主要為肺部無異?;蜉p度肺實(shí)質(zhì)改變(肺紋理增多、模糊與磨玻璃征),22例患者均好轉(zhuǎn)出院;中量組的主要CT表現(xiàn)為肺實(shí)質(zhì)變化、肺間質(zhì)纖維化為主,21例患者中15例好轉(zhuǎn)出院,6例預(yù)后不良;大量組患者存活至晚期的主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)損害,9例患者全部死亡。
表2 百草枯中毒治療中不同分期的患者CT表現(xiàn)的統(tǒng)計(jì)結(jié)果(n)
圖1 雙肺磨玻璃樣改變
圖2 氣胸、縱隔氣腫
圖3 右肺下葉間質(zhì)纖維化
百草枯中毒系指除草劑百草枯經(jīng)過消化道、呼吸道和破損皮膚等途徑進(jìn)入人體,引起的以呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、消化系統(tǒng)損傷為主的全身性疾病,如不積極救治,患者多死于進(jìn)行性呼吸衰竭[2-5]??诜卸臼侵卸镜闹饕緩?。口服吸收率為5%~15%,吸收后2h達(dá)到血漿濃度峰值,并迅速分布到肺、腎、肝、肌肉、甲狀腺等,其中肺含量較高,存留時(shí)間較久。百草枯在體內(nèi)可部分降解,大部分在2d內(nèi)以原形經(jīng)腎臟隨尿排出,少量亦可從糞便排出。因免疫系統(tǒng)中毒性損害,使脫毒后存活者產(chǎn)生后續(xù)的免疫炎癥損傷和肺部纖維化改變[6-8]。肺部是百草枯中度的主要損傷靶器官,肺部損害也是百草枯中度所致死亡的主要原因。百草枯中毒可引起多器官損害,它的肺毒性很強(qiáng),雖然百草枯中毒也是引起ARDS的基礎(chǔ)疾病之一,中毒肺的病理改變也與ARDS類似。本組患者中肺損傷的CT主要表現(xiàn)為肺紋理增多(40例)、磨玻璃征(34例)、縱隔氣腫(38例)、肺間質(zhì)纖維化(19例)、胸腔積液(21例)、肺氣腫與囊變(18例)、心臟增大(3例)。口服少量患者CT肺部掃描主要為無明顯異?;蚍渭y理增多、模糊、縱隔氣腫、磨玻璃征;口服中量組患者主要表現(xiàn)為肺紋理增多且模糊、縱隔氣腫,同時(shí)出現(xiàn)肺部實(shí)質(zhì)病變、間質(zhì)纖維化;口服大劑量組患者的主要CT表征為胸腔積液、縱隔氣腫、肺纖維化與心臟增大??梢缘贸鼋Y(jié)論,CT影像學(xué)診斷中肺損傷程度的表現(xiàn)隨中毒劑量的增加不斷加深[9]。中毒早期患者CT檢查表現(xiàn)為無異?;蚍渭y理增強(qiáng)且模糊、縱隔氣腫,之后主要表現(xiàn)為磨玻璃征與部分胸腔積液;在治療中期時(shí),早期的急性征象逐漸加重,出現(xiàn)肺實(shí)質(zhì)變化,縱隔氣腫、肺氣腫,部分病例可能完全吸收胸腔積液或肺部實(shí)質(zhì)改變;治療晚期時(shí),在中期的病變基礎(chǔ)上表現(xiàn)為肺纖維化[10]。在治療持續(xù)的過程中,CT表征以磨玻璃征或?qū)嵸|(zhì)病變逐漸發(fā)展為肺部纖維化,具有明顯的分期特征??梢缘贸鼋Y(jié)論,百草枯中毒患者肺損傷的主要表現(xiàn)為肺實(shí)質(zhì)與間質(zhì)受損,CT主要表征為縱隔氣腫、磨玻璃征、實(shí)質(zhì)病變、肺氣腫與胸腔積液,晚期主要表現(xiàn)為心臟增大與肺纖維化,纖維化的主要位置在肺部中部位置,對胸膜下的影響通常較低,可以明確百草枯中毒肺損傷治療具有明顯的CT表征,且與預(yù)后存在明顯相關(guān)性。
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