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      同型半胱氨酸測定在冠心病及冠心病合并高血壓中的臨床意義

      2013-02-28 08:23:00張銀宇浙江省諸暨市人民醫(yī)院諸暨311800
      關(guān)鍵詞:半胱氨酸冠脈硬化

      張銀宇 浙江省諸暨市人民醫(yī)院 諸暨 311800

      冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┦亲畛R姷男难芗膊?。研究證實,動脈粥樣硬化不是簡單的脂質(zhì)沉積過程,血管內(nèi)皮損傷、血管平滑肌細胞增殖及局部或全身炎癥在粥樣硬化斑塊的發(fā)生發(fā)展中也起到重要作用[1]。近年來發(fā)現(xiàn)血中同型半胱氨酸(Hcy)增高與冠心病的發(fā)病及高血壓的發(fā)生密切相關(guān)。本文探討Hcy與冠心病冠脈病變嚴重程度的關(guān)系,以及Hcy與合并高血壓的冠心病的關(guān)系。

      1 臨床資料

      選擇我院2011年7月—2012年4月收治的疑似或已確診冠心病、并接受冠脈造影的患者155例,均排除肝腎疾病、腫瘤、營養(yǎng)不良,半年內(nèi)未服維生素、葉酸類藥及氨甲喋吟、卡馬西平、苯妥英鈉等影響Hcy的藥物。根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果分為五組:冠狀動脈造影陰性組22例,男11例,女11例,年齡50~78歲,平均(61.7±7.5)歲;冠脈造影陽性133例,其中冠脈1支病變狹窄≤50%組30例,男16例,女14例,年齡49~79歲,平均(61.9±7.6)歲;冠脈1支病變狹窄>50%組34例,男23例,女11例,年齡30~81歲,平均(61.9±11.0)歲;冠脈2支病變組33例,男23例,女10例,年齡29~83歲,平均(63.4±12.7)歲;冠脈3支病變組36例,其中男25例,女11例,年齡53~79歲,平均(65.1±7.1)歲。133例冠脈造影陽性者,剔除合并糖尿病者21例,合并高血壓60例,男39例,女21例,年齡31~83歲,平均(63.9±9.8)歲;不合并高血壓52例,男35例,女17例,年齡29~78歲,平均(61.3±11.0)歲。各組之間年齡、性別差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05,具有可比性。

      2 方法

      2.1 檢測方法 所有入選者冠狀動脈造影前采外周靜脈血10mL,加入抗凝劑枸櫞酸鈉,30min內(nèi)2 000r/min離心15min,取得上清液得血漿標本,置入-80℃冰箱保存。采用化學發(fā)光微粒子免疫檢測法檢測,試盒為美國Abbott公司原裝的ARCHITECTi 2000CMIA配套的Hcy檢測試劑盒。

      2.2 統(tǒng)計學方法 應用SPSS18.0統(tǒng)計軟件,計量資料用均數(shù)±標準差(x±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料用卡方檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

      3 結(jié)果

      3.1 Hcy水平與冠脈病變支數(shù)的關(guān)系 冠狀動脈造影陽性組血清Hcy水平明顯高于冠狀動脈造影陰性組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05,P<0.01),且隨著冠狀動脈病變支數(shù)的增多,血清Hcy水平呈增高趨勢;單支病變狹窄≤50%組與單支病變狹窄>50%組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);單支病變狹窄>50%組與兩支病變組、三支病變組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩支病變與三支病變組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

      表1 各組血清Hcy水平比較(x±s)

      3.2 Hcy水平與合并高血壓的關(guān)系 合并高血壓的冠心病患者中單支病變狹窄共27例,2支病變18例,3支病變15例;未合并高血壓患者中單支病變狹窄29例,2支病變11例,3支病變12例,組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。冠心病合并高血壓者血清Hcy(17.3±8.6)μmol/L,高于單純冠心病者的(14.1±7.3)μmol/L,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

      4 討 論

      心腦血管病為復雜性疾病,是遺傳因素和多種內(nèi)外環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。除傳統(tǒng)危險因素外,目前已逐步認識到同型半胱氨酸(Hcy)是冠心病、高血壓的獨立危險因素[2]。

      體內(nèi)Hcy濃度升高時,就會形成同型半胱氨酸巰基內(nèi)酯[3],可與低密度脂蛋白形成復合體,隨后被巨噬細胞吞噬,形成堆積動脈粥樣硬化斑塊上的泡沫細胞,促進血小板黏附和聚集,促進糖脂沉積,隨著動脈粥樣硬化程度的加重,冠心病的發(fā)病率也隨之上升[4]。同時Hcy可損傷血管內(nèi)皮、促進平滑肌細胞增殖、改變血液系統(tǒng)的抗凝狀態(tài)以及血小板功能等,其可參與動脈粥樣硬化各個階段。

      高血壓的血管病變主要是內(nèi)膜增厚,透明樣變物質(zhì)沉積,中層平滑肌細胞增殖、肥大并部分遷移入內(nèi)膜層,血管壁膠原成分增多,彈力纖維減少并斷裂[5]。這些與Hcy所致的血管病變極為相似。因此,Hcy有引起血壓升高及血管改建的病理生理基礎(chǔ),可能是某些高血壓發(fā)生的原因之一。

      本研究結(jié)果顯示,隨冠脈病變的逐漸加重,Hcy水平逐漸升高,且均明顯高于冠脈造影陰性者(P<0.05)。提示Hcy參與了動脈硬化的進展。本組結(jié)果還顯示,合并高血壓的冠心病患者Hcy水平明顯高于單純冠心病患者(P<0.05),說明高血壓病與Hcy亦存在一定的相關(guān)性。

      [1]王前,鄭磊,曾方銀.超敏C反應蛋白的研究現(xiàn)狀及臨床應用[J].中華醫(yī)學檢驗雜志,2004,27(8):542-548.

      [2]Jarosz A,Nowicka G.C-reactive protein and homocysteine as risk factors of atherosclerosis[J].Przegl Lek,2008,65(3):268-272.

      [3]王麗莉.短暫性腦缺血發(fā)作患者及血漿HCY、VitB12變化的臨床研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2009,47(28):11-12.

      [4]嚴和昌.HCY與動脈粥樣硬化性疾?。跩].中國心血管雜志,1998,3(2):118-119.

      [5]陳明哲,郭靜萱,韓啟德,等.心臟病學[M].北京:北京醫(yī)科大學北京協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合出版社,1999:791-793.

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