趙勇軍,劉楊圣潔(.贊皇縣醫(yī)院,河北贊皇0530;.長春中醫(yī)藥大學(xué)臨床學(xué)院03級(jí),吉林長春307)
影響一氧化碳中毒遲發(fā)腦病發(fā)生及預(yù)后因素分析
趙勇軍1,劉楊圣潔2(1.贊皇縣醫(yī)院,河北贊皇051230;2.長春中醫(yī)藥大學(xué)臨床學(xué)院2013級(jí),吉林長春130117)
目的:探討影響一氧化碳中毒遲發(fā)腦病發(fā)生、預(yù)后的因素。方法:對(duì)我院2009年3月-2012年3月收治156例一氧化碳中毒住院患者(其中遲發(fā)腦病患者52例)臨床資料進(jìn)行研究分析,總結(jié)分析可能影響此病癥發(fā)生及預(yù)后的因素。用醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)中相關(guān)分析法得出危險(xiǎn)因素與一氧化碳中毒遲發(fā)腦病相關(guān)系數(shù),用t檢驗(yàn)方法檢驗(yàn)各相關(guān)系數(shù)的顯著性。結(jié)果:一氧化碳接觸時(shí)間、并發(fā)癥、高壓氧治療時(shí)間、是否應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷酯對(duì)一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)生及預(yù)后影響較為明顯。結(jié)論:早期、長療程高壓氧治療,早期應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷酯并結(jié)合優(yōu)質(zhì)護(hù)理防治并發(fā)癥,是減少一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)生和改善預(yù)后的有效措施。
一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦病;預(yù)后;神經(jīng)節(jié)苷酯
一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。―EACMP)是指患者一氧化碳中毒神智恢復(fù)正常后,經(jīng)過一段時(shí)間的假愈期,再次出現(xiàn)精神障礙、皮層功能障礙、基底節(jié)和錐體外系損害的精神神經(jīng)癥狀[1]。其發(fā)病機(jī)理尚不完全清楚,臨床也無規(guī)范有效的治療方法。筆者為找到影響該病發(fā)生的因素及改善該病的預(yù)后方法,提高患者的生存質(zhì)量,對(duì)我院2009年3月-2012年3月收治156例一氧化碳中毒住院患者(其中遲發(fā)腦病患者52例)臨床資料進(jìn)行研究分析,總結(jié)出可能影響此病發(fā)生及預(yù)后的因素,結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取我院2009年3月-2012年3月收治156例一氧化碳中毒住院患者,男92例,女58例,年齡16~68歲,平均(42.41±12.53)歲,煤氣中毒21例,燒煤取暖中毒119例,汽車尾氣中毒16例。所有患者均符合國家診斷標(biāo)準(zhǔn)(GB8781-88):有急性中
樞神經(jīng)損害的癥狀和體征及高濃度一氧化碳吸入史,結(jié)合血液COHb(COHb>50%)結(jié)果測定確認(rèn)。156例患者中發(fā)生遲發(fā)腦病52例,DEACMP診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]:患者一氧化碳中毒意識(shí)恢復(fù)后,在“假愈期”(2~60 d)后出現(xiàn)下列癥狀之一項(xiàng)或多項(xiàng)者:1)精神意識(shí)障礙或去大腦皮層狀態(tài);2)出現(xiàn)震顫麻痹綜合征等的椎體外系神經(jīng)障礙癥狀;3)椎體系神經(jīng)損害;4)大腦皮層局限性功能障礙;5)皮膚感覺障礙或缺失,水腫或球后視神經(jīng)炎,顱神經(jīng)麻痹等[1]。本組患者一氧化碳中毒后均有昏迷,昏迷時(shí)間2~123h,平均21.3h;假愈期8~29 d,平均13 d。CT示雙側(cè)或單側(cè)蒼白球或基底節(jié)密度不同程度減低,腦電圖廣泛異常。
1.2 方法 156例患者依據(jù)有無遲發(fā)腦病發(fā)生分為觀察與對(duì)照2組,筆者自行設(shè)計(jì)調(diào)查表格收集病史,研究遲發(fā)性腦病的相關(guān)因素分析,調(diào)查表格包括:性別、年齡、基礎(chǔ)疾病、昏迷時(shí)間、一氧化碳接觸時(shí)間、假愈期長短、腦電圖、高壓氧開始治療時(shí)間及次數(shù)、神經(jīng)節(jié)苷酯應(yīng)用及日常吸氧時(shí)間等可能影響此病癥預(yù)后的因素,得出危險(xiǎn)因素與一氧化碳中毒遲發(fā)腦病相關(guān)系數(shù)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本組數(shù)據(jù)采用SPSS 10.0軟件包處理數(shù)據(jù),組間相關(guān)因素的比較用χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
本組資料對(duì)比顯示,一氧化碳接觸時(shí)間、并發(fā)癥合并情況、基礎(chǔ)疾病、高壓氧治療時(shí)間、是否應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷酯對(duì)一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的影響較為明顯。結(jié)果見表1,表2。
表1 影響2組一氧化碳中毒遲發(fā)腦病發(fā)生及預(yù)后的因素(±s)
表1 影響2組一氧化碳中毒遲發(fā)腦病發(fā)生及預(yù)后的因素(±s)
注:與對(duì)照組比較,#P<0.05。
組 別例數(shù)年齡/歲基礎(chǔ)疾病昏迷時(shí)間/h一氧化碳接觸時(shí)間假愈期長短腦電圖并發(fā)癥高壓氧開始治療時(shí)間高壓氧治療次數(shù)神經(jīng)節(jié)苷酯應(yīng)用/d觀察組52 42.21±11.33高血壓20例,糖尿病6例,高血壓合并糖尿病9例69.43±9.22#18.12±3.45#0~36#廣泛異常肺部感染11例,壓瘡8例2.69±0.97#4.28±3.30#0~60#對(duì)照組104 42.32±11.62 高血壓11例,糖尿病3例,高血壓合并糖尿病8例34.23±7.68 8.34±2.65 6~55 正常55例,輕度異常59例肺部感染8例,壓瘡6例0.87±0.11 12.87±8.95 0~30
表2 影響觀察組一氧化碳中毒遲發(fā)腦病預(yù)后的因素(±s)
表2 影響觀察組一氧化碳中毒遲發(fā)腦病預(yù)后的因素(±s)
項(xiàng) 目例數(shù)年齡/歲基礎(chǔ)疾病昏迷時(shí)間/h一氧化碳接觸時(shí)間假愈期長短腦電圖并發(fā)癥高壓氧開始治療時(shí)間高壓氧治療次數(shù)神經(jīng)節(jié)苷酯應(yīng)用/d痊愈26 42.31±11.12高血壓5例,糖尿病2例,均有3例后遺癥19 43.01±12.01高血壓12例,糖尿病3例,均有4例死亡7 43.25±11.98高血壓3例,糖尿病1例,均有2例43.43±9.37 10.12±2.41 15~36輕至中度異常53.31±8.94 13.20±3.22 0~30輕至中度異常71.43±9.97 19.13±3.32 0~19中重度異常肺部感染3例,壓瘡2例肺部感染5例,壓瘡4例肺部感染3例,壓瘡2例1.01±0.37 10.34±3.87 10~60 1.97±1.87 8.28±3.42 0~30 3.34±1.75 3.98±3.22 0~20
本組資料顯示,一氧化碳接觸時(shí)間、昏迷時(shí)間越短,引發(fā)DEACMP概率越??;昏迷時(shí)間越長,腦缺氧越嚴(yán)重,急性CO中毒后昏迷超過2d的患者發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險(xiǎn)性極大,昏迷超過3d可能直接進(jìn)入去皮層狀態(tài)或死亡[2-3]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[4]證實(shí),神經(jīng)節(jié)苷酯有保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP酶活性,減輕神經(jīng)細(xì)胞水腫,改善腦組織缺血、缺氧,增加能量代謝,抑制病理性脂質(zhì)過氧化反應(yīng),中和谷氨酸及花生四烯酸等神經(jīng)毒性物質(zhì)對(duì)膜的毒性作用。本組資料顯示,一氧化碳中毒后,早期應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷酯治療,可降低遲發(fā)性腦病發(fā)生率,且神經(jīng)節(jié)苷酯對(duì)DEACMP的治療起積極作用。
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R247.5
B
1007-4813(2013)02-0317-02
2012-12-17)
石家莊市科技支撐計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào):121461333)。
趙勇軍(1970-),男,大學(xué)本科,主治醫(yī)師。研究方向:神經(jīng)內(nèi)科。