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    腹部手術(shù)后胃腸功能障礙的現(xiàn)代概念

    2013-02-19 17:02:21奚曉華南昌大學(xué)研究生院江西南昌330006南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院胃腸外科江西南昌330006
    吉林醫(yī)學(xué) 2013年1期
    關(guān)鍵詞:腸壁胃腸功能腸梗阻

    奚曉華,楊 剛 (.南昌大學(xué)研究生院,江西 南昌 330006;.南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院胃腸外科,江西 南昌 330006)

    腹部手術(shù)后胃腸功能障礙的現(xiàn)代概念

    奚曉華1,楊 剛2(1.南昌大學(xué)研究生院,江西 南昌 330006;2.南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院胃腸外科,江西 南昌 330006)

    術(shù)后胃腸功能障礙;預(yù)防;治療

    術(shù)后胃腸功能障礙在臨床中越來越受到重視,它是術(shù)后胃腸道功能未能及時恢復(fù)帶來的一系列癥狀和體征的統(tǒng)稱。術(shù)后胃腸功能障礙并不是一個新的現(xiàn)象,最早的文字記載把它描述成一種發(fā)生在任何手術(shù)后和大嚴(yán)重的剖腹手術(shù)后的類型不變的生理反應(yīng)[1],臨床上并不少見,胃腸道功能不能及時恢復(fù)功能不但引起一系列并發(fā)癥,胃腸內(nèi)壓增高導(dǎo)致吻合口漏,還引起水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào),影響患者術(shù)后順利康復(fù),細(xì)菌感染、甚至者病情加重,住院天數(shù)及費(fèi)用增加,引起不必要的醫(yī)患糾紛,給醫(yī)患雙方帶來心理負(fù)擔(dān)。術(shù)后胃腸功能障礙臨床上應(yīng)加以重視。本文就腹部術(shù)后胃腸功能障礙的現(xiàn)代概念及其預(yù)防和治療綜述如下。

    1 胃腸功能障礙的定義

    腹部術(shù)后胃腸道動力都會有不同程度的減弱,一般小腸動力在術(shù)后24 h恢復(fù),胃動力在24~48 h內(nèi)恢復(fù),結(jié)腸動力在48~72 h恢復(fù)[2]。凡超過此時間胃腸功能未恢復(fù)及其帶來的一系列的癥狀體征則稱之為腹部術(shù)后胃腸功能障礙。但對此目前學(xué)術(shù)界尚無明確統(tǒng)一的名稱,國外有學(xué)者將其稱為術(shù)后胃腸道功能紊亂(postoperative gastrointestinal disorder),是術(shù)后因胃腸道未按期恢復(fù)導(dǎo)致的非機(jī)械性和麻痹性腸梗阻的一組綜合征統(tǒng)稱,國內(nèi)學(xué)者統(tǒng)稱為術(shù)后炎性腸梗阻。

    2 術(shù)后胃腸功能障礙類型:在臨床上術(shù)后胃腸功能障礙有以下三種類型[2]

    2.1 急性胃擴(kuò)張(dilatation of the stomach):主要是因為咽下的空氣及麻醉后胃活動障礙導(dǎo)致。一般腹脹發(fā)生在術(shù)后24 h,通常持續(xù)48~72 h。

    2.2 術(shù)后腸梗阻(postoperative ileus,POI):有時被認(rèn)為麻痹性腸梗阻(postoperative paralytic ileus),但是區(qū)分術(shù)后腸梗阻和麻痹性腸梗阻是很重要的,因為他們可能有著不同的發(fā)病機(jī)理。

    2.3 術(shù)后惡心、嘔吐(postoperative nausea and vomiting,PONV):是術(shù)后常見的并發(fā)癥之一,約有1/3患者會發(fā)生。

    3 病因及病理生理

    3.1 急性胃擴(kuò)張:常與術(shù)前患者的體質(zhì)和同時存在的基礎(chǔ)疾病有關(guān),如:嚴(yán)重感染、腹膜炎、電解質(zhì)紊亂、尿毒癥、低血糖等,有文獻(xiàn)認(rèn)為當(dāng)血糖<2.8 mmol/L時會刺激迷走神經(jīng)中樞引起胃液分泌增強(qiáng)導(dǎo)致胃擴(kuò)張[3]。一般癥狀發(fā)生在術(shù)后24 h,通常持續(xù)48 ~72 h。

    3.1.1 麻醉:麻醉藥物會直接抑制胃腸道運(yùn)動,另外麻醉過程中氣體吸入胃內(nèi)是導(dǎo)致胃擴(kuò)張的重要原因之一。

    3.1.2 手術(shù):手術(shù)可以通過多種途徑激活交感神經(jīng),導(dǎo)致胃腸交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強(qiáng),抑制胃腸神經(jīng)叢的興奮神經(jīng)元從而抑制胃動力,還可通過兒茶酚胺的釋放與胃平滑肌細(xì)胞膜上的α、β受體結(jié)合直接抑制平滑肌。此外手術(shù)操作粗暴,過度牽拉,對迷走神經(jīng)損傷均可直接或間接導(dǎo)致胃腸運(yùn)動障礙,如、食道下段、近端胃切除,可因迷走神經(jīng)支配被切斷直接有關(guān)。膽囊切除的患者胃擴(kuò)張發(fā)生比較多見,可能與膽囊切除后胃泌素、膽囊收縮素、YY肽等激素升高,導(dǎo)致胃-幽門-十二指腸協(xié)同運(yùn)動功能紊亂有關(guān)。

    3.1.3 精神因素:患者心理緊張和憂慮情緒可導(dǎo)致腸交感神經(jīng)活動紊亂等多種途徑抑制胃腸道運(yùn)動。神經(jīng)官能癥傾向者也易出現(xiàn)術(shù)后胃擴(kuò)張,另外患者家屬的緊張和憂慮情緒亦對患者本人的胃動力的恢復(fù)有潛移默化的影響。

    3.2 POI:病因和病理機(jī)制更為復(fù)雜,Pickleman等認(rèn)為,早期POI發(fā)生的主要原因是由于手術(shù)創(chuàng)傷、腹腔內(nèi)非細(xì)菌性炎癥、腸壁水腫和滲出等因素共同導(dǎo)致形成的一種機(jī)械性和動力性同時存在的炎性腸梗阻[4],但腹腔內(nèi)無真正的化膿性/細(xì)菌性感染。

    3.2.1 手術(shù)因素:手術(shù)的廣泛分離粘連、創(chuàng)面滲血多、手術(shù)時間長,腸管較長時間暴露在空氣中導(dǎo)致腸壁炎性滲出增多、腸壁水腫,腸壁運(yùn)動功能受損。特別是短時間反復(fù)多次手術(shù)的患者。

    3.2.2 腹腔內(nèi)炎性反應(yīng):化學(xué)性、化膿性腹膜炎或腹腔內(nèi)壞死組織均可直接造成腸壁漿膜面受損,炎性滲出引起纖維素形成腸管粘連甚至部分成團(tuán),影響腸管的蠕動。無菌性炎癥造成的腸蠕動減弱是導(dǎo)致運(yùn)動障礙的主要原因、其次是腸壁水腫引起的腸腔內(nèi)瘀塞使腸內(nèi)容物通過障礙。

    在業(yè)務(wù)員提出離職時,銷售經(jīng)理并沒有反思自己的處事方式,反而對將要離職的業(yè)務(wù)員更加不友好。例如:克扣工資、提成等,這種敵對態(tài)度一定程度上激化了業(yè)務(wù)員的逆反心理。

    3.2.3 神經(jīng)、動力性因素:自主神經(jīng)系統(tǒng)在調(diào)節(jié)胃腸運(yùn)動中有重要作用,由于腹膜刺激或炎性反應(yīng)引起交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的失衡,會引起腸運(yùn)動功能的減弱。Cajal間質(zhì)細(xì)胞是分布在消化道自主神經(jīng)末梢與平滑肌細(xì)胞之間一類特殊細(xì)胞,是胃腸道的起搏細(xì)胞,為胃腸節(jié)律性電活動的起搏點,并易化電活動的傳播,不僅能產(chǎn)生節(jié)律性慢波電位,他的細(xì)胞膜上存在著多種神經(jīng)受體,還是神經(jīng)輸出與平滑肌之間的介導(dǎo),在調(diào)節(jié)胃腸活動中起重要作用。當(dāng)手術(shù)直接損傷、炎癥介質(zhì)的作用使其數(shù)量分布減少和功能紊亂都是導(dǎo)致胃腸道運(yùn)動功能減弱,加重腸梗阻的發(fā)生[5-6]。

    3.2.4 其他因素:進(jìn)來研究表明,炎癥介質(zhì)可能在POI的發(fā)病機(jī)制中具有重要作用[7]。由于手術(shù)的創(chuàng)傷導(dǎo)致神經(jīng)分泌α-降鈣素、基因相關(guān)肽和P物質(zhì)等,同時引起肥大細(xì)胞脫顆粒產(chǎn)生炎性介質(zhì)激活中性粒細(xì)胞釋放NO和前列腺素,他們都能降低胃腸道動力[8]。另外術(shù)后疼痛和阿片類藥物的應(yīng)用也可導(dǎo)致 POI[9]。

    3.3 PONV

    3.3.1 麻醉、藥物因素:神經(jīng)阻滯麻醉不用靜脈輔助藥物時PONV發(fā)生率很低,椎管內(nèi)麻醉PONV發(fā)生率要高于全身麻醉,麻醉藥劑量越大、麻醉時間越長PONV的發(fā)生率越高,麻醉過程中呼吸管理不當(dāng)、缺氧、胃內(nèi)積氣過多等均是PONV發(fā)生的因素。易引起PONV的常見藥物是阿片類,可能由于作用中樞性阿片受體,改變了內(nèi)耳壓力,興奮交感神經(jīng),刺激催吐化學(xué)感受器(CRTZ)、延遲胃排空和減緩腸道的蠕動有關(guān)。Riding發(fā)現(xiàn),術(shù)前用10mg嗎啡要比不用者PONV的發(fā)生率增加2倍,而用阿托品可使PONV的發(fā)生率下降50%[10]。

    3.3.2 手術(shù)因素:不同部位的手術(shù)及手術(shù)方式PONV的發(fā)生率不同,腹部手術(shù)PONV的發(fā)生率最高,可達(dá)50% ~60%,腹腔鏡手術(shù)的發(fā)生率比傳統(tǒng)手術(shù)要高,可能與氣腹有關(guān);手術(shù)時間過長也會增加PONV的發(fā)生,吳會生研究認(rèn)為手術(shù)時間每增加30 min就會增加59%的發(fā)生率[11]。另外,廣泛解剖、操作擠壓引起的局部組織缺血、5-HT的釋放也易致PONV的發(fā)生。

    3.3.3 其他因素:不同性別、年齡PONV發(fā)生率不同,女性比男性發(fā)生率高,可能與女性的嘔吐中樞更易受到激素和內(nèi)分泌影響有關(guān),老人與小兒PONV發(fā)生率要低;吸煙的患者比不吸煙的患者要低,可能與煙草中的某些化學(xué)物質(zhì)可使多種麻醉藥代謝有關(guān)[12]。此外患者的精神因素、貧血、缺氧、低血壓、都是PONV發(fā)生增加的原因。

    4 臨床表現(xiàn)及診斷確立

    4.1 急性胃擴(kuò)張

    4.1.2 診斷的確立:凡手術(shù)后、特別是腹部手術(shù),胃腸功能恢復(fù)期過后出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn),檢查之前并無明顯水、電解質(zhì)紊亂,一次性胃腸減壓引流量>2 000 ml,或>800 ml/d;胃鏡檢查見胃內(nèi)有大量液體潴留,或胃碘油或泛影葡胺造影顯示胃擴(kuò)張、蠕動減弱或無蠕動,同時排除胃流出道的機(jī)械性梗阻的存在;也無使用影響胃平滑肌收縮的藥物。

    4.2 POI

    4.2.1 臨床表現(xiàn):多發(fā)生在腹部手術(shù)者,特別是短期內(nèi)反復(fù)多次手術(shù),術(shù)中廣泛分離粘連,或腹腔污染、創(chuàng)傷大的手術(shù)。術(shù)后1~2周內(nèi),術(shù)后腸道功能曾一度恢復(fù),進(jìn)食后出現(xiàn)腹脹、且隨時間的推移逐漸加重,腹部膨脹呈彌漫性、對稱性,部分患者可有惡心及嘔吐;腹痛不明顯,腹脹癥狀重于腹痛,觸診腹部飽滿,無腸型和蠕動波;腸鳴音減弱。

    4.2.2 診斷的確立:凡近期腹部手術(shù)后,出現(xiàn)腹脹、惡心、嘔吐、肛門停止排便排氣等似腸梗阻表現(xiàn),腹部無腸型和蠕動波,腸鳴音減弱或消失;無明顯腹部絞痛、氣過水音或金屬音等機(jī)械性腸梗阻的癥狀,同時能排除麻痹性腸梗阻。

    4.2.3 與機(jī)械性腸梗阻、麻痹性腸梗阻區(qū)別:POI以腹脹為主,腹痛不明顯,一般無高熱,白細(xì)胞總數(shù)不超過15×109/L、中性粒細(xì)胞比例正常,腹部平片小腸均呈積液、積氣擴(kuò)張,無孤立的腸袢。腹部CT可見腸壁水腫、增厚、腸管擴(kuò)張,腹腔內(nèi)可有積液;而機(jī)械性腸梗阻呈陣發(fā)性腹痛為主,腹脹不對稱,有腸型和腸蠕動波,可聞及金屬音或高調(diào)氣過水聲,因此與機(jī)械性腸梗阻鑒別比較容易。與麻痹性腸梗阻鑒別則比較困難,因后者亦是以腹脹為主、腹痛不明顯、腸鳴音減弱、影像上腸管均勻一致的擴(kuò)張積氣[13]。最有鑒別診斷意義指標(biāo)是麻痹性腸梗阻多有水電解質(zhì)酸堿平衡的紊亂,白細(xì)胞總數(shù)可超過10×109/L、中性粒細(xì)胞比例升高,腹腔內(nèi)有感染現(xiàn)象,在確立POI診斷前均應(yīng)先排除麻痹性腸梗阻。

    5 預(yù)防和治療方法

    5.1 預(yù)防:目前還沒有一種方法能避免它,只能減少它的發(fā)生。它是一種多因素引起的胃腸功能障礙,因此要解決術(shù)后胃腸功能障礙也應(yīng)從多方面入手,減少手術(shù)的創(chuàng)傷發(fā)展微創(chuàng)手術(shù)、抗炎藥物的使用及減少阿片類藥物的使用對術(shù)后胃腸功能障礙的發(fā)生率是肯定的,對于如何找一種行之有效的方法去控制和治療術(shù)后胃腸功能障礙是值得研究的[14]。在很多學(xué)者此方面做了很多研究,對術(shù)后胃腸功能障礙的預(yù)防和治療取得了肯定的效果,新的藥物研究比如在μ-阿片受體拮抗劑、肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑等取得了一些新的進(jìn)展,對術(shù)后胃腸功能障礙恢復(fù)正常飲食和減少住院天數(shù)有一定的效果[14-15]。

    5.2 基礎(chǔ)治療:嚴(yán)格禁水、禁食,持續(xù)有效的胃腸減壓,減輕胃腸腹部術(shù)后胃腸道膨脹,有利于胃腸壁血液循環(huán)的恢復(fù),加速腸壁消腫的吸收。持續(xù)有效的胃腸減壓直到胃腸動力恢復(fù)為止,然后開始逐漸的恢復(fù)飲食。盡可能采取半座位,情況許可經(jīng)常改變臥姿以解除十二指腸橫部的受壓。

    5.3 營養(yǎng)支持治療:外科疾病本身及手術(shù)均會導(dǎo)致全身營養(yǎng)狀況差,而低蛋白血癥導(dǎo)致的腸壁水腫會加重腸運(yùn)動功能障礙,不能進(jìn)食導(dǎo)致能量、氮的負(fù)平衡,所以診斷確立后應(yīng)早期給予TPN,但要注意營養(yǎng)支持并發(fā)癥的發(fā)生[16]。滿足各種生理需要,防治水電解質(zhì)平穩(wěn)紊亂,還應(yīng)注意微量元素的缺乏。早期腸內(nèi)營養(yǎng)可以促進(jìn)腸黏膜細(xì)胞的生長,促進(jìn)胃腸激素的分泌和胃腸道蠕動的作用,并能避免腸黏膜萎縮和細(xì)菌移位的發(fā)生,預(yù)防腸源性感染,顯著降低治療費(fèi)用[17-18]。

    5.4 生長抑素的使用:目前被認(rèn)為是一種重要的胃腸運(yùn)動的調(diào)節(jié)劑;生長抑素能抑制胃腸道激素的釋放和消化液分泌,減少腸腔內(nèi)液體聚積,腸壁水腫和腸管擴(kuò)張,細(xì)胞保護(hù)作用,降低腹腔和門脈壓力,以助于內(nèi)臟血流、腸壁血流恢復(fù),腸壁蠕動功能恢復(fù)[19]。因此能誘發(fā)腸道消化期間移行復(fù)合運(yùn)動,從而改善小腸運(yùn)動。并且對腸絨毛有保護(hù)作用,能阻斷腸梗阻的繼發(fā)性損害。還可減少胃液丟失時伴隨的血漿蛋白丟失,防止?fàn)I養(yǎng)狀況惡化,減輕腸管的缺血,維護(hù)腸黏膜屏障的完整性。

    5.5 早期腎上腺皮質(zhì)激素的運(yùn)用,腎上腺皮質(zhì)激素具有確切的抗炎和減輕術(shù)后腸管粘連的作用,并促進(jìn)腸壁水腫的消退[16]。為避免地塞米松帶來的不良反應(yīng),應(yīng)采取短期、小劑量的原則。

    5.6 促進(jìn)胃腸動力的治療,應(yīng)用促進(jìn)胃腸運(yùn)動的藥物,如:紅霉素、西沙比利等,此外高濃度吸氧對促進(jìn)胃腸道功能恢復(fù)有一定幫助。

    5.7 其他治療,比如洗胃、灌腸等,此外有報道稱用酚妥拉明和新斯的明治療也有一定的療效[20-21]。此外還應(yīng)積極的抗感染,防止腸道菌群移位和肺部感染。

    目前對于PONV的治療臨床上藥物很多,但是最佳選擇是5-HT3受體拮抗劑,它可以選擇性阻斷位于化學(xué)感受誘發(fā)區(qū)和迷走神經(jīng)末梢的5-HT3受體,從而達(dá)到中樞和外周雙重抑制的作用。針對前庭功能紊亂可選擇吩噻嗪類藥物異丙嗪,Chia等在經(jīng)腹子宮切除的患者中觀察到異丙嗪不僅可以明顯降低患者PONV的發(fā)病率,它還有廣泛的抗組胺、外周性的抗5-HT作用[22]。糖皮質(zhì)激素現(xiàn)亦可用于預(yù)防PONV,地塞米松與其他抗吐藥物復(fù)合應(yīng)用比單純用抗吐藥的作用更強(qiáng)。Kim EJ應(yīng)用地塞米松和昂丹司瓊聯(lián)合防治PONV,高危患者惡心嘔吐發(fā)病率從47.3%下降到19.4%,非常高危患者惡心嘔吐發(fā)病率從61.3%下降到28.3%,效果明顯[23]。

    未來對于術(shù)后胃腸道功能障礙的研究在其病理生理及發(fā)病機(jī)制上應(yīng)有廣闊的前景,比如炎癥介質(zhì)在發(fā)病過程中的作用及由此帶來的抗炎的研究等,弄清病理生理及發(fā)病機(jī)制也能更好的指導(dǎo)其治療。

    盡管有許多因素影響術(shù)后胃腸功能的恢復(fù),但是仍沒有一種機(jī)制或途徑可以完全解釋其作用機(jī)理,其具體的機(jī)制也還不十分清楚,仍需要進(jìn)一步地研究。

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    2012-04-12 編校:王麗娜/鄭英善]

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