急性頸脊髓損傷并發(fā)低鈉血癥的早期治療(附326 例報告)

黃 凱，賈連順，周盛源，唐宇軍

低鈉血癥是急性頸椎脊髓損傷(spinal cord injury，SCI)患者常見的早期并發(fā)癥之一，發(fā)生率可達45%～100%。其發(fā)病隱匿、臨床癥狀不典型且發(fā)生機制至今尚不十分明確，因此治療較困難且容易被忽視［1］。由于低鈉血癥可能導致內(nèi)環(huán)境紊亂、細胞水腫，若治療不當或治療不及時，可導致急性重度低鈉血癥而加重神經(jīng)系統(tǒng)損傷［2］。本文總結(jié)了近5 年來本院收治的326 例急性頸椎SCI 患者的治療方式及結(jié)果，探討頸椎SCI 傷低鈉血癥的早期治療方式及意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2009～2012 年本院收治的急性頸椎外傷伴SCI 病例，排除嚴重影響鈉鹽代謝的基礎(chǔ)疾病及合并顱腦、胸腹部等重要臟器損傷的患者，共326 例。

其中男215 例，女111 例;年齡為15～83 歲，平均49.9 歲;＜60 歲218 例，≥60 歲108 例;C4及以上節(jié)段損傷154 例，C4以下節(jié)段損傷172 例;根據(jù)Frankel 評分標準［3］A 級(頸脊髓完全損傷)150 例，B～D 級(頸脊髓不完全損傷)176 例;交通事故傷172 例，墜落傷或摔傷106 例，其他原因致傷48 例。

1.2 方法

根據(jù)《黃家駟外科學》第五版分類標準［4］，血鈉值≥135 mmol/L 為正常，130～134 mmol/L 為輕度低鈉血癥，120～130 mmol/L 為中度低鈉血癥，＜120 mmol/L 為重度低鈉血癥。本組患者入院首次檢驗血鈉值正常及輕度低鈉血癥133 例，中度低鈉血癥175 例，重度低鈉血癥18 例。男性應(yīng)補NaCl總量(g)=［142-血鈉測得值］× 體重(kg)×0.035;女性應(yīng)補 NaCl 補總量 (g ) =［142-血鈉測得值］×體重(kg)×0.03。

成人每天正常攝入鈉元素一般不宜≥2.3 g，相當于5.85 g NaCl。本組病例入院后積極處理原發(fā)病的同時按正常成人每天NaCl 攝入量進行補液，并急診檢驗血鈉值調(diào)整首日補鈉量，隨后每日檢驗血鈉值調(diào)整當日NaCl 補充量，直至連續(xù)測得血鈉值正常后2～3 d，力求早期快速糾正低鈉血癥，并避免反復。

本組病例入院血鈉值正常及輕度低鈉血癥者，給予補充每日NaCl 正常攝入量，約6 g;對于中度低鈉血癥者，除每日給予日常攝入量，首日另加公式計算量的一半，次日再補公式計算量的剩余一半，以2%～3%的NaCl 溶液靜脈滴注，并根據(jù)監(jiān)測血鈉值隨時根據(jù)公式計算、調(diào)整補鈉量，至血鈉值正常后每日以正常攝入量的1.5 倍維持;重度低鈉血癥者首先將公式計算量的一半以3%NaCl 溶液靜滴進行擴容，約能提高10 mmol/L 血鈉濃度至120 mmol/L，隨后再按中度低鈉血癥進行補鈉。

2 結(jié) 果

本組血鈉正常及輕度低鈉血癥者133 例，入院后均未出現(xiàn)低鈉血癥加重，輕度低鈉血癥者均于入院48 h 內(nèi)將血鈉調(diào)整至＞135 mmol/L;中度低鈉血癥175 例，3～6 d 血鈉調(diào)整至＞135 mmol/L，平均3.7 d;重度低鈉血癥18 例，血鈉值經(jīng)5～13 d 調(diào)整至＞135mmol/L，平均6.2 d。本組326 例未出現(xiàn)低鈉血癥明顯加重病例，無頑固性低鈉血癥病例，未產(chǎn)生因嚴重低鈉血癥引起的并發(fā)癥。

本組C4及以上SCI 154 例，發(fā)生中、重度低鈉血癥132 例;C4以下SCI 172 例，發(fā)生中、重度低鈉血癥61 例，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=10.98，P＜0.01)，說明SCI 節(jié)段越高，并發(fā)低鈉血癥的可能性越大。本組頸脊髓完全性損傷150 例，發(fā)生中、重度低鈉血癥126 例;不完全性頸脊髓損傷176 例，發(fā)生中、重度低鈉血癥67 例，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=21.37，P＜0.01)，說明SCI 越嚴重，并發(fā)低鈉血癥的可能性越大。未合并感染133 例，發(fā)生中、重度低鈉血癥42 例;合并肺部、泌尿系感染193 例，發(fā)生中、重度低鈉血癥151 例，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=15.12，P＜0.01)，說明合并感染易導致低鈉血癥。

3 討 論

低鈉血癥是急性頸椎SCI 后常見的，也是嚴重的并發(fā)癥之一［5］，特別是急性重度低鈉血癥可導致脊髓進一步水腫、缺血，從而加重SCI 或使已經(jīng)恢復的神經(jīng)功能再次受損［6］，嚴重的甚至可引起腦消腫及腦缺血［7］。頸椎SCI 傷程度與損傷平面和低鈉血癥的發(fā)生有明顯的相關(guān)性:損傷越重，低鈉血癥的發(fā)生率越高;損傷平面越高，低鈉血癥的發(fā)生率越高［8-9］，本組病例數(shù)據(jù)統(tǒng)計也與此相符［10］。

急性SCI 后低鈉血癥的發(fā)生機制至今仍無定論［11］，目前相對比較公認的發(fā)病機制有2 種:抗利尿激素分泌異常綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)［12-13］及腦耗鹽綜合征 (cerebral salt wasting syndrome，CSWS)［14］。但是這2 種機制均無法完全解釋SCI后低鈉血癥的發(fā)生原因。

筆者認為急性頸椎SCI 并發(fā)低鈉血癥受多方面相互影響，是復雜的、序貫的機體生理狀態(tài)的再平衡。SCI 越嚴重，全身創(chuàng)傷反應(yīng)越大，中樞性神經(jīng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)、血液動力學、內(nèi)分泌系統(tǒng)、腎排泄等機體內(nèi)環(huán)境紊亂越嚴重，低鈉血癥發(fā)生率必然隨之增高。低鈉血癥除了與頸椎SCI 程度有明顯的相關(guān)性，還與合并肺部感染、泌尿系感染呈正相關(guān)［15］;損傷年齡、損傷后病程也與低鈉血癥發(fā)生率呈正相關(guān)，與致傷因素無明顯相關(guān)性［16］。本組病例統(tǒng)計結(jié)果顯示與文獻報道相一致。

總結(jié)本組病例的治療策略有以下幾條:①早期足量補鈉;②動態(tài)監(jiān)測電解質(zhì)指標并調(diào)整補鈉量;③積極能量補充，改善營養(yǎng)狀態(tài);④及時治療顱腦外傷、并發(fā)感染等與低鈉血癥正相關(guān)的伴隨疾病。本組治療結(jié)果表明急性頸椎SCI 并發(fā)低鈉血癥的治療關(guān)鍵在于早期預防性補鈉。

早期預防:接診頸椎外傷SCI 患者時，除了積極治療原發(fā)病，同時應(yīng)考慮到低鈉血癥的可能，入院即應(yīng)開始預防性補充鈉鹽。及時治療:入院查空腹血提示低鈉血癥或者有低鈉血癥趨勢的患者，應(yīng)適當控制補液量，根據(jù)公式計算補鈉量，及時補足應(yīng)給予的鈉鹽，防止低鈉血癥進一步加重。適時調(diào)整:對于急性SCI 患者應(yīng)隔天監(jiān)測電解質(zhì)，根據(jù)檢驗結(jié)果調(diào)整電解質(zhì)平衡，已經(jīng)出現(xiàn)低鈉血癥的患者則有必要每天監(jiān)測電解質(zhì)水平，隨時調(diào)整鈉鹽補充量，直至水電解質(zhì)平穩(wěn)后隔天監(jiān)測。若能做到以上3 點必然能明顯降低急性頸椎SCI 患者并發(fā)低鈉血癥的發(fā)生率;已經(jīng)發(fā)生低鈉血癥的患者能早期取得最佳療效，大大縮短糾正低鈉血癥的時間，將低鈉血癥造成的嚴重后果降至最輕。

［1］邵將，賈連順，朱巍，等.頸髓損傷早期死亡影響因素與時間分布［J］.中華骨科雜志，2007，27(8):561-565.

［2］Sherlock M，O’Sullivan E，Agha A，et al.Incidence and pathophysiology of severe hyponatraemia in neurosurgical patients［J］.Postgrad Med J，2009，85(1002):171-175.

［3］Frankel HL，Hancock DO，Hyslop G，et al.The value of postural reduction in the initial management of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia.I［J］.Paraplegia，1969，7(3):179-192.

［4］吳階平.黃家駟外科學［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，1993.

［5］Nakao，Y，Suda K，Shimokawa N.Risk factor analysis for low blood pressure and hyponatremia in acutely and subacutely spinal cord injured patients［J］.Spinal Cord，2012，50(4):285-288.

［6］Kageyama K，Suda T.A case of hyponatremia after cervical spinal cord injury［J］.Endocr J，2011，58(5):369-372.

［7］Furlan JC，F(xiàn)ehlings MG.Hyponatremia in the Acute Stage After Traumatic Cervical Spinal Cord Injury Clinical and Neuroanatomic Evidence for Autonomic Dysfunction［J］.Spine (Phila Pa 1976)，2009，34(5):501-511.

［8］Siragy HM.Hyponatremia，fluid-electrolyte disorders，and the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion:diagnosis and treatment options［J］.Endocr Pract，2006，12(4):446-457.

［9］Peruzzi WT，Shapiro BA，Meyer PR Jr，et al.Hyponatremia in acute spinal cord injury［J］.Crit Care Med，1994，22(2):252-258.

［10］康健，袁文，王新偉，等.急性頸髓損傷后低鈉血癥影響因素的logistic 多元回歸分析［J］.脊柱外科雜志，2011，9(1):27-30.

［11］王朝陽，梁再躍，陳才平，等.急性頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的相關(guān)因素分析［J］.脊柱外科雜志，2007，5(1):52-54.

［12］蔡衛(wèi)華，張寧，殷國勇，等.急性頸脊髓損傷并發(fā)抗利尿激素分泌異常綜合征［J］.脊柱外科雜志，2008，6(5):271-273.

［13］Amini A，Schmidt MH.Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone and hyponatremia after spinal surgery［J］.Neurosurg Focus，2004，16(4):E10.

［14］Tisdall M，Crocker M，Watkiss J，et al.Disturbances of sodium in critically ill adult neurologic patients:a clinical review［J］.J Neruosurg Anesthesiol，2006，18(1):57-63.

［15］Karlsson AK，Krassioukov AV.Hyponatremia-induced transient visual disturbances in acute spinal cord injury［J］.Spinal Cord，2004，42(3):204-207.

［16］康輝，賈連順，張亮，等.頸椎脊髓損傷患者并發(fā)低鈉血癥的相關(guān)因素分析［J］.中國骨與關(guān)節(jié)損傷雜志，2008，23(1):1-3.