進(jìn)展性腦梗死60例分析

劉剛

進(jìn)展性腦梗死60例分析

劉剛

目的探討進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素和防治措施。方法對60例進(jìn)展性腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行總結(jié)分析。結(jié)果本組有29例(48.3%)發(fā)生感染；有38例(63.3%)患糖尿病，有50例(83.3%)患高血壓，總膽固醇高于5.2 mmol/L者有21例。結(jié)論進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素包括感染、高血壓、糖尿病和高脂血癥等，應(yīng)注意有效預(yù)防感染，合理降壓，控制血糖，同時(shí)盡早進(jìn)行降血脂治療。

進(jìn)展性腦梗死；感染；高血壓；糖尿??；高脂血癥

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆損害，導(dǎo)致腦組織出現(xiàn)缺血性壞死的疾病。其中進(jìn)展性腦梗死是指起病6 h至數(shù)天內(nèi)病情逐漸進(jìn)展的分型[1]，在3～5 d達(dá)高峰，臨床常規(guī)處理難以逆轉(zhuǎn)其病程，是一種難治性腦血管病，致殘率和病死率相比較高，易發(fā)生醫(yī)療糾紛。我們對60例進(jìn)展性腦梗死患者進(jìn)行了臨床分析并探討其危險(xiǎn)因素、臨床特點(diǎn)和防治措施，現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組60例，男35例，女25例，年齡50～73(平均61.3)歲，均符合中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；發(fā)病后1周內(nèi)病情進(jìn)行性加重；心電圖除外房顫?；颊咦≡汉蟛捎每寡“濉⒖鼓?、營養(yǎng)腦細(xì)胞、改善腦循環(huán)、降顱壓等常規(guī)治療。

1.2方法 本組患者均行頭部CT或MRI檢查，檢測血壓、體溫、血糖、血脂、心電圖，按美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表進(jìn)行評分并分析其感染、糖尿病、高血壓的發(fā)生情況和血脂含量。

2 結(jié)果

本組有29例(48.3%)發(fā)生感染，其中肺部感染19例，腹瀉1例，上呼吸道感染4例，泌尿系感染5例。有38例(63.3%)患糖尿病(DM)，均為2型糖尿??；空腹血糖水平6～9 mmol/L的15例，高于9 mmol/L的23例。有50例(83.3%)患高血壓，脈壓差<30 mm Hg患者12例(20.0%)，入院治療后18例(30.0%)收縮壓較入院時(shí)降低40 mm Hg以上，并出現(xiàn)病情加重?？偰懝檀几哂?.2 mmol/L者有21例，平均總膽固醇水平為4.76 mmol/L。

3 討論

通過對本組60例患者的臨床分析，我們認(rèn)為進(jìn)展性腦梗死主要與下列因素有關(guān):①感染：患者住院后臥床時(shí)間長，褥瘡、呼吸道、泌尿系統(tǒng)感染及誤吸很常見，白細(xì)胞在黏附聚集過程中釋放的自由基、水解酶等加重血管內(nèi)皮損傷，加劇血小板聚集，從而使血栓進(jìn)行性增大，使缺血范圍擴(kuò)大，導(dǎo)致腦梗死進(jìn)展。腦梗死發(fā)病后最初24 h內(nèi)的發(fā)熱，即使體溫輕度增高，也是預(yù)后不良和早期神經(jīng)功能惡化的重要預(yù)測因素。隨著體溫的升高，早期神經(jīng)功能惡化的相對危險(xiǎn)度也相應(yīng)增高。國外研究報(bào)道體溫每升高1℃，早期神經(jīng)功能惡化的相對危險(xiǎn)性增高8.2倍[3]。本組有29例發(fā)生感染，發(fā)生率48.3%；其中肺部感染19例，腹瀉1例，上呼吸道感染4例，泌尿系感染5例。因此，應(yīng)注意控制感染，必要時(shí)進(jìn)行物理降溫，以促進(jìn)患者早日康復(fù)。②糖尿病和高血糖：本組有38例(63.3%)患糖尿病(DM)，均為2型糖尿??；空腹血糖水平6～9 mmol/L的15例，高于9 mmol/L的23例。糖尿病患者發(fā)生腦梗死時(shí)，高血糖和缺血缺氧，無氧酵解增加，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外酸中毒，加重局部腦細(xì)胞水腫和壞死，從而使半暗帶區(qū)轉(zhuǎn)化為不可逆損傷。糖尿病患者血漿糖蛋白、纖維蛋白原增高、血小板聚集性增高，合并高脂血癥導(dǎo)致血黏度增高，血流緩慢，易造成進(jìn)展性腦梗死。因此，在積極控制血糖的同時(shí)，應(yīng)減少葡萄糖靜脈滴注。現(xiàn)多主張控制空腹血糖水平控制在6～9 mmol/L，過高或過低均會加重缺血性腦損傷。血糖水平升高>2.78 mmol/L，發(fā)生病情惡化或死亡的危險(xiǎn)性分別增加1.56和1.38倍。③血壓：本組有50例(83.3%)患高血壓，脈壓差<30 mm Hg患者12例(20.0%)，入院治療后18例(30.0%)收縮壓較入院時(shí)降低40 mm Hg以上，并出現(xiàn)病情加重。提示進(jìn)展性腦梗死患者大都有高血壓病史，長期慢性高血壓可使腦大動脈出現(xiàn)粥樣硬化和腦小動脈發(fā)生玻璃樣變，其腦血流量自動調(diào)節(jié)范圍的上限和下限均上移，對低血壓的耐受能力減弱，腦卒中急性期迅速降壓后引起缺血區(qū)腦血流量下降，特別是脈壓差小的患者，缺血半暗帶的血供更加不足，可促進(jìn)分水嶺梗死及大面積腦梗死體積的增大而使病情加重[4]，且缺血腦組織部分或完全喪失腦血流量的自家調(diào)節(jié)機(jī)制，該缺血區(qū)的腦血流幾乎完全依賴動脈血壓來維持腦灌注。急性腦梗死尤其在發(fā)病1周內(nèi)，收縮壓>180 mm Hg或平均動脈壓>130 mm Hg時(shí)可考慮降壓治療。要在降顱壓的前提下慎用降壓藥物，使血壓逐漸下降到病前原有水平或略偏高[5]。對缺血性卒中的降壓原則是選用不使血壓下降過多、過快的藥物，因此對急性期高血壓的管理要合理。④高脂血癥：本組中總膽固醇高于5.2 mmol/L者有21例，高脂血癥可加速動脈硬化，加速血管閉塞，造成腦梗死的臨床癥狀進(jìn)一步加重。

綜上所述，對腦梗死患者在常規(guī)治療同時(shí)，應(yīng)注意預(yù)防感染，合理降壓，控制血糖，盡早進(jìn)行降血脂治療，從而預(yù)防和減少進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生。

[1] 吳江，賈建平，崔麗英，等.神經(jīng)病學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2005：8.

[2] 全國第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議.卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(1995).中華神經(jīng)內(nèi)科雜志，1996，29(6)：382.

[3] 姬橫梅，賈艷輝. 進(jìn)展性缺血性腦卒中36例病因分析.實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2005，8(5)：58.

[4] 馮遠(yuǎn)，鄭自龍.進(jìn)展性腦梗死的病因、危險(xiǎn)因素及臨床特點(diǎn)分析.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12(4)：39-40.

[5] 王維治.神經(jīng)病學(xué).第4版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：137.

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