一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病28例臨床分析

高 偉

（山西省臨汾市人民醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科，山西 臨汾 041000）

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病28例臨床分析

高 偉

（山西省臨汾市人民醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科，山西 臨汾 041000）

目的 觀察高壓氧等綜合療法治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的治療效果。方法 回顧性分析近5年我院收治的28例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床表現(xiàn)、治療效果。結(jié)果 治愈20例，顯效5例，有效2例，無效1例，總有效率96.4%。結(jié)論 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病出現(xiàn)后應(yīng)早期積極的進(jìn)行治療，可降低患者的病死率、致殘率，提高患者生存質(zhì)量。

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。患儆?；高壓氧

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。╠elayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）為一氧化碳中毒昏迷者經(jīng)過治療后蘇醒，在經(jīng)過一段時間假愈期（2～60d）后，再次出現(xiàn)精神障礙、神志不清、椎體系或椎體外系為主的腦病表現(xiàn)。我院近5年收治DEACMP患者28例，均采用以高壓氧治療（HBOT）為主，藥物治療為輔的綜合治療，均取得了不錯的療效，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組28例，男15例，女13例；年齡27～73歲，平均（50.5±9）歲；中毒后昏迷1～48h，平均（12.5±5.8）h間歇期最短2d，最長57d，平均（21.2±9.4）d；所有患者均符合1988年全國CO中毒防治學(xué)術(shù)交流會制定的DEACMP臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。既往無精神病、大量飲酒或濫用藥物史，無其他病前即已存在的認(rèn)知障礙或可疑認(rèn)知障礙。均有明確的急性一氧化碳中毒史和假愈期。能自己行走、但回答問題含糊不清，語無倫次、不能準(zhǔn)確認(rèn)識身邊親人朋友，不能準(zhǔn)確辨別方向、地點、時間者15例；不能自己正常走路，不知主動進(jìn)食，而且大小便失禁，甚至昏迷者13例。在一氧化碳中毒一直到出現(xiàn)遲發(fā)腦病之前，一直堅持HBOT者6例；中毒后經(jīng)過數(shù)次HBOT治療后好轉(zhuǎn)，至遲發(fā)性腦病出現(xiàn)前停止HBOT者18例；中毒后一直未行HBOT者4例。主要的中毒原因是煤火取暖。

1.2 鋪助檢查

腦電圖檢查，28例患者治療前均行腦電圖檢查，25例EEG有彌漫性異常，3例邊緣狀態(tài)。EEG異常主要表現(xiàn)為α波慢化或消失，彌漫性中、高幅θ、δ波，大多數(shù)以額區(qū)為明顯。腦電圖異常程度與臨床癥狀嚴(yán)重程度成正比。頭部CT檢查26例，示皮質(zhì)下低密度改變，腦室擴(kuò)大，腦萎縮16例，雙側(cè)腦室旁，基底節(jié)多發(fā)低密度灶6例，單側(cè)額顳部低密度灶4例。MRI檢查5例：顯示大腦皮層下廣泛的長T2影像，T1加權(quán)呈低信號，基底節(jié)區(qū)或蒼白球區(qū)呈慢性缺血性改變，提示脫髓鞘改變。

1.3 治療方法

所有患者采用中型高壓氧艙，面罩吸氧。用空氣加壓15min至壓力升至0.1kPa（2.0ATA），吸氧30min，休息5min，連續(xù)2次后減壓出艙，每日一次，昏迷患者每日2次，10d為1個療程。每療程結(jié)束后休息1天，一般采用2～4個療程。除HBOT外，所有患者均同時應(yīng)用B族維生素，激素神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)藥（能量合劑，胞二磷膽堿），自由基清除劑（依達(dá)拉奉）、活血化痰、擴(kuò)血管藥物、納洛酮、針刺、中藥等綜合治療10～40d。

1.4 療效判斷

據(jù)臨床情況并參考有關(guān)資料[1]，制定療效判斷標(biāo)準(zhǔn)，痊愈：癥狀完全消失，生活可以自理，并可從事一般工作，EEG正常。顯效：智力較前明顯提高，近似常人，但時有表情呆滯，反應(yīng)遲鈍，EEG大致正常；有效：癥狀、體征較前減輕，但不甚明顯，EEG異常；無效：癥狀體征無改變，EEG檢查未見好轉(zhuǎn)。

2 結(jié) 果

痊愈20例，顯效5例，有效2例，無效1例，總有效率96.4%。本組患者無1例死亡。

3 討 論

一氧化碳中毒在我國北方是常見病，同樣也是多發(fā)病，部分中度以及重度中毒者，在治療清醒后經(jīng)過一段“假愈期”（2～60d）后，又會出現(xiàn)一些神經(jīng)精神癥狀，嚴(yán)重者即表現(xiàn)為癡呆或去皮質(zhì)強(qiáng)直，這就是所謂的急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）。DEACMP在急性一氧化碳中毒患者中的發(fā)生率為12%～30%[2]。

通過本組病例，還觀察到臨床癥狀和癡呆癥狀的改善與EEG的改善是相平行的。EEG可用于DEACMP的早期診斷，同時有助于了解大腦功能障礙程度，可作為判斷病情嚴(yán)重程度、治療效果及預(yù)后的可靠指標(biāo)。

本組頭CT、MRI多有異常。王衛(wèi)東等[3]發(fā)現(xiàn)：頭部影像學(xué)檢查中出現(xiàn)腔隙性腦梗死及腦白質(zhì)疏松與DEACMP的發(fā)生具有關(guān)聯(lián)作用。

郭建朝等[4]研究發(fā)現(xiàn)，DEACMP的發(fā)生率與患者發(fā)病年齡及昏迷持續(xù)時間成正相關(guān)，與高壓氧治療時間成負(fù)相關(guān)。對發(fā)生急性一氧化碳中毒時年齡大、昏迷時間長的患者，向患者普及防治知識，扭轉(zhuǎn)錯誤認(rèn)識，提高治療依從性，盡可能延長其高壓氧治療時間，以減少DEACMP的發(fā)生。

DEACMP假愈期越短，預(yù)后越差[5]。治療沒有特效藥，根據(jù)發(fā)病機(jī)制，我們采用高壓氧、激素、納絡(luò)酮、依達(dá)拉奉、B族維生素，改善循環(huán)及神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)藥物綜合治療，部分患者加用針灸、中藥治療，收到滿意效果，總有效率達(dá)96.4%。有報道[6]普魯卡因靜脈注射治療DEACMP療效顯著，可明顯減低致殘率。機(jī)制是擴(kuò)張血管，改善局部血液循環(huán)促進(jìn)組織新陳代謝，恢復(fù)組織的正常功能等，臨床上可試用。中醫(yī)認(rèn)為DEACMP發(fā)病是由于血瘀氣滯、清竅閉阻所致。治宜活血化瘀通竅。組方以通竅活血湯加減。據(jù)報道[7]針灸治療可以明顯提高大腦皮層的興奮性，使患者微循環(huán)血流加速，組織灌注量增加，對患者的腦組織康復(fù)有直接促進(jìn)作用。針刺選用內(nèi)關(guān)穴、水溝穴、三陰交穴。3最近有報道[8]骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞經(jīng)左側(cè)頸動脈移植到DEACMP大鼠體內(nèi)后可以增加星形膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性，促進(jìn)髓鞘再生，為臨床治療DEACMP開辟了新的方向。

總之，DEACMP一經(jīng)確診，在無高壓氧治療絕對禁忌證的情況下，盡早行高壓氧等綜合治療。年齡大，原有器質(zhì)性病變或合并并發(fā)癥者，療效差，故應(yīng)延長療程。

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[4] 郭建朝,武正斌.一氧化碳中毒遲發(fā)腦病促成因素臨床分析[J].實用醫(yī)技雜志,2004,11(1):105.

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[8] 刑紅霞,殷闖,王玉梅,等.骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞及髓鞘的變化[J].中國組織工程研究與臨床康復(fù),2011,15(6):1035-1039.

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1671-8194（2013）21-0282-02