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      糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥的診治分析

      2013-01-23 12:41:20曾建惠
      中國醫(yī)藥指南 2013年23期
      關(guān)鍵詞:甲亢血糖糖尿病

      曾建惠

      (勝利石油管理局勝利醫(yī)院,山東 東營 257000)

      糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥的診治分析

      曾建惠

      (勝利石油管理局勝利醫(yī)院,山東 東營 257000)

      目的 分析糖尿病、甲狀腺功能亢進癥(甲亢)合并患者具體診治情況。方法 回顧我院收治治療的70例糖尿病、甲亢合并患者的臨床資料,分析患者主要臨床表現(xiàn)、治療措施以及具體臨床療效情況。結(jié)果 本組患者經(jīng)過臨床診治后,其臨床癥狀得到了明顯的緩解,體質(zhì)量逐漸恢復(fù)正常水平,甲狀腺功能趨于正常。結(jié)論 對于甲亢、糖尿病合并患者來說,對其病癥進行認識以及臨床診治工作,能夠直接提高患者的生命健康質(zhì)量。

      糖尿??;甲狀腺功能亢進癥;甲狀腺素

      臨床調(diào)查數(shù)據(jù)結(jié)果顯示,糖尿病、甲亢患者的臨床發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的發(fā)展趨勢。同時,兩種疾病患者的發(fā)病人群呈現(xiàn)明顯的年輕化[1]。甲亢患者,多數(shù)均存在糖代謝異常情況,所以甲亢激發(fā)糖尿病的病例越發(fā)常見。在臨床治療中,兩種疾病合并會增加癥狀相互影響局面,直接對患者的生命健康安全造成潛在性威脅。甲狀腺素,于甲亢過程中主要表現(xiàn)為分泌的異常性,最終加重糖尿病患者的病情,嚴重情況下會直接造成酮癥酸中毒。相對于單一性臨床疾病來說,以上兩種疾病的合并情況有著較為明顯的特殊性,增加了臨床治療的難度性。所以,行之有效的臨床診治工作,對于提高患者的生命健康質(zhì)量尤為重要。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      本組實驗研究對象,為2011年1月至2012年12月期間,我院內(nèi)分泌科診治的糖尿病合并甲亢患者,總計70例。診斷依據(jù):糖尿病診斷,均符合WHO糖尿病診斷標準[2](空腹血糖超過7.0mmol/L,餐后2h血糖在11.1mmol/L以上);甲亢診斷依據(jù):高代謝癥候群、游離甲狀腺素升高(TT4)、結(jié)合血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、促甲狀腺素(TSH)降低。其中包含男性患者21例、女性患者49例,患者年齡40~70歲,平均(56.45±6.23)歲。糖尿病病程:6個月~15年,平均(6.40 ±2.08)年。甲亢病程:6個月~5.5年之間,平均(1.65±0.12)年。

      1.2 臨床表現(xiàn)

      糖尿病患者均有“三多一少”[2-5](多飲、多尿、多食、消瘦)癥狀,但是其總體表現(xiàn)不明顯,本組患者主要以體質(zhì)量減輕、乏力癥狀表現(xiàn)的最為明顯。多飲、多食、多尿癥狀患者為11例,并發(fā)生了酮癥酸中毒者2例。甲亢患者臨床進癥表現(xiàn):高代謝綜合征(怕熱多汗、腹瀉、體質(zhì)量相對較輕且乏力);心臟表現(xiàn):僅有2例患者的外心率每分鐘超過了90次,其余甲亢患者均發(fā)生了心臟病心律失?,F(xiàn)象。甲狀腺體征分析,Ⅰ度腫(2例)、Ⅱ度腫大(3例)、Ⅲ度腫大(2例)、無腫大(1l例)。

      1.3 實驗室檢查[6]

      FT3正常范圍為3.60~10.2pmol/L,本組患者的實驗室檢查結(jié)果為11.80~45.3pmol/L;FT4正常范圍在10.5~21.0pmol/L之間,本組患者實驗室檢查結(jié)果為27.5~72.5pmd/L;本組試驗患者的TSH,均在0.01mU/L以內(nèi);患者空腹狀態(tài)下血糖,均在6.0~19.5mmol/L之間;餐后2h血糖,處于13.5~32.40mmol/L之間;糖化血紅蛋白正常范圍在6.5%以內(nèi),本組患者的糖化血紅蛋白在7.5%~15.0%之間。

      1.4 方法

      本組進行治療的70例患者,均行飲食控制,同時在患者治療期間,進行高蛋白、多種維生素補充治療,具體熱量以患者自身情況進行適當?shù)脑黾?。在對患者進行于甲亢控制的基礎(chǔ)上進一步進行飲食調(diào)整,與此同時對所有治療患者行疾病(糖尿病、甲亢)健康教育。糖尿病治療工作,16例患者口服降糖藥物,包含阿卡波糖0.2/g/d、二甲雙胍1.0g/d、羅格列酮0~8mg/d;39例患者進行胰島素22~74U皮下注射處理;15例患者進行聯(lián)合治療(口服降糖藥、注射胰島素)。甲亢治療工作,對患者實施甲巰咪唑10~35mg口服治療。

      1.5 統(tǒng)計學(xué)方法[5]

      本組研究對象所得數(shù)據(jù),均采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS15.0進行分析,組間計數(shù)資料采用χ2進行檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié) 果

      本組患者經(jīng)過臨床治療后,所有患者病情均實現(xiàn)良好控制效果。患者經(jīng)過一定時期治療后(1~3個月),患者臨床癥狀明顯緩解,原本消瘦患者的體質(zhì)量呈現(xiàn)增加直至正常指標。患者空腹血糖,達到了5.0~7.0mmol/L之間;餐后2h血糖,在7.5~11.0mmol/L之間;檢查患者的甲狀腺功能,均恢復(fù)到正常水平標準。

      3 討 論

      3.1 甲亢、糖尿病合并發(fā)病原理分析

      胰腺分泌狀態(tài)呈現(xiàn)異常現(xiàn)象:患者一旦發(fā)生甲亢,將會直接降低其原本的胰島B細胞分泌效果,甲狀腺素能夠直接提升胰島細胞對于胰升血糖素的分泌情況,通過胰升血糖素,造成了血糖異常升高局面;降低了外周組織葡萄糖消化功能:相對于其他患者來說,甲亢患者存在著胰島素不敏感情況,所以降低了對于葡萄糖的攝取、消耗;肝臟葡萄糖代謝非正?;夯颊甙l(fā)生甲亢之后,其本身存在的調(diào)節(jié)血糖激素的水平出現(xiàn)了變化,所以直接造成了胰島素濃度異?,F(xiàn)象,發(fā)生了較高的胰高血糖素濃度以及肝糖輸出情況。

      3.2 疾病合并患者的臨床表現(xiàn)、診斷要點分析

      甲亢以及糖尿病均屬于內(nèi)分泌代謝病,其臨床表現(xiàn)有明顯的相似性,但是也各有特點。甲亢患者,其典型性臨床表現(xiàn)[3]:高代謝癥候群(怕熱、多汗、緊張、失眠);手、眼瞼震顫,患者于觸診時能夠產(chǎn)生甲狀腺呈彌漫性、腫大,診斷醫(yī)師在進行聽診的過程中,能夠發(fā)現(xiàn)患者組織所存在的血管雜音現(xiàn)象。而糖尿病患者,其不但具有多飲、多食以及體質(zhì)量驟降的典型癥狀,也存在著多尿局面,也就是俗稱的“三多一少”。顯然,當患者具備以上兩種患者的典型臨床表現(xiàn),即刻進行準確診斷。但是,一旦發(fā)生一種癥狀典型或不典型的情況,直接增加了臨床診斷的難度性。糖尿病,是引發(fā)患者冠心病的因素之一。同時,患者還會心肌病合并情況。所以,甲亢、糖尿病并存,將會直接加注患者的臨床病發(fā)癥(心律失常、心力衰竭)。

      3.3 治療要點分析

      治療過程中,可以合理性放寬飲食標準。在患者飲食方案中加入粗纖維攝入,并延遲攝入食物在患者的胃內(nèi)停留時間。對于存在腹瀉的患者,要對其實施少食多餐,此舉能夠直接改善其胃腸蠕動效果。同時,要鼓勵患者進行適當?shù)倪\動鍛煉,延緩病情的發(fā)展。所以,兩病的治療工作,要做到兼顧處理。甲亢的有效治療,能夠?qū)崿F(xiàn)患者血糖的穩(wěn)定效果。抗甲狀腺藥物,是整個甲亢臨床治療工作的基礎(chǔ),對于以上兩種疾病的合并者來說,要進行抗甲狀腺藥物應(yīng)用量的合理調(diào)整(增加)。在藥物治療效果不佳的基礎(chǔ)上,開展臨床手術(shù)治療。為了確保手術(shù)治療的效果,要在甲亢癥狀以及血糖控制在常規(guī)水平的基礎(chǔ)上開展,并做到控制、血糖在正常范圍內(nèi)的基礎(chǔ)上進行。

      [1] 張法忠,王海霞,趙惠卿,等.甲狀腺功能亢進合并頸內(nèi)動脈狹窄l例[J].疑難病雜志,2011,7(5):306-308.

      [2] 秦淑蘭,張美英,余戎,等.甲狀腺功能亢進癥合并糖尿病46例臨床分析[J].實用臨床醫(yī)學(xué),2009,10(5):235-236.

      [3] 孫春梅,李子玲,石福彥.糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥36例I臨床分析[J].中國冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2011,28(1):35-36.

      [4] 林豫路.糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥l臨床分析[J].右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2011,33(3):286-287.

      [5] 賈明,李枝林.糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥診治34例[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2010,39(11):1489-1490.

      [6] 楊玨進,廖志強,黃漢光.中醫(yī)藥治療糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥臨床觀察[J].中國中醫(yī)藥咨訊,2011,1(8):20-22.

      R587.1

      B

      1671-8194(2013)23-0092-02

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